研究者以小鼠為實驗材料研究動物腦中VMN區(qū)域與血糖調(diào)節(jié)的關(guān)系。
（1）向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入特定的基因（此類小鼠稱為D鼠），該基因指導(dǎo)合成的蛋白會被光激活，進而激活氯離子通道蛋白，使氯離子流入細胞內(nèi)。當向D鼠VMN區(qū)神經(jīng)元照光后，VMN區(qū)神經(jīng)元
不興奮
不興奮
（不興奮/興奮），原因是 氯離子內(nèi)流，靜息電位增大，未出現(xiàn)動作電位
氯離子內(nèi)流，靜息電位增大，未出現(xiàn)動作電位
。
（2）研究者發(fā)現(xiàn)VMN區(qū)神經(jīng)元參與低血糖條件下血糖含量的恢復(fù)。為進一步研究VMN區(qū)神經(jīng)元對血糖含量的影響。研究者向正常小鼠VMN區(qū)神經(jīng)元中轉(zhuǎn)入另一基因（此類小鼠稱為S鼠），其指導(dǎo)合成的蛋白可被光激活使得此區(qū)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮。現(xiàn)以S鼠為實驗材料，驗證正常血糖濃度下，若VMN區(qū)神經(jīng)元興奮，則機體血糖含量會升高這一推測。
①實驗方案：兩組先測定實驗前的血糖初始值，對照組用胰島素處理后得到的低血糖S鼠，適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時間；實驗組用血糖含量正常的S鼠，適宜的光照射VMN區(qū)神經(jīng)元一段時間；定時檢測兩組鼠的血糖含量。
該實驗方案的對照組存在不當之處，應(yīng)改為：對照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠
對照組應(yīng)用血糖含量正常的S鼠
； VMN區(qū)神經(jīng)元不照光（可以互換）
VMN區(qū)神經(jīng)元不照光（可以互換）
。
②實驗結(jié)果：兩組鼠初始血糖含量 基本相同
基本相同
（對照組高/實驗組高/基本相同）；一段時間后，與初始血糖含量相比，對照組 無明顯差異
無明顯差異
，實驗組 顯著升高
顯著升高
。
③VMN區(qū)神經(jīng)元興奮可能導(dǎo)致 BCE
BCE
（多選）。
A.胰島素分泌增加
B.胰島素分泌減少
C.胰高血糖素分泌增加
D.胰高血糖素分泌減少
E.肝糖原分解增加
F.肝糖原分解減少
④腦中儲存的糖極少，腦的活動幾乎全部依賴從血液中攝取葡萄糖供能。結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)的特點，請談一談VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)的意義 保證低血糖條件下，迅速升高機體血糖濃度，從而保障腦的能量供應(yīng)
保證低血糖條件下，迅速升高機體血糖濃度，從而保障腦的能量供應(yīng)
。
⑤從上述的可能性分析，VMN區(qū)神經(jīng)元參與血糖調(diào)節(jié)，該過程屬于 神經(jīng)—體液
神經(jīng)—體液
調(diào)節(jié)。
（3）另有實驗結(jié)果表明：電刺激健康小鼠支配胰島的交感神經(jīng)興奮時，其末梢釋放的促甲腎上腺素促進胰島A細胞的分泌，卻抑制胰島B細胞的分泌。
結(jié)果分析：交感神經(jīng)由靜息狀態(tài)轉(zhuǎn)為興奮時發(fā)生動作電位，此時Na+內(nèi)流的跨膜運輸方式為 協(xié)助擴散
協(xié)助擴散
，促甲腎上腺素對胰島A細胞和胰島B細胞的作用效果不同的原因可能是 兩類細胞膜上與促甲腎上腺素結(jié)合的受體不同
兩類細胞膜上與促甲腎上腺素結(jié)合的受體不同
。
