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菁優(yōu)網(wǎng)細(xì)胞質(zhì)酸化是植物面臨的生存威脅之一。液泡可對(duì)細(xì)胞內(nèi)的pH起調(diào)節(jié)作用,這與液泡膜上的質(zhì)子泵(H+載體)密切相關(guān),質(zhì)子泵利用ATP水解產(chǎn)生的能量將H+泵入液泡,以維持細(xì)胞質(zhì)pH平衡(見(jiàn)圖)。下列敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h1>

發(fā)布:2024/5/27 14:0:0組卷:16引用:3難度:0.7
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  • 1.下列關(guān)于物質(zhì)跨膜運(yùn)輸?shù)臄⑹?,錯(cuò)誤的是(  )

    發(fā)布:2024/11/16 5:30:2組卷:17引用:4難度:0.6
  • 菁優(yōu)網(wǎng)2.如圖是人體細(xì)胞的細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)圖以及物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的模式圖,A、B、C代表細(xì)胞膜的組成成分,a~e代表不同物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的方式,據(jù)圖分析相關(guān)敘述正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/11/15 23:30:3組卷:16引用:1難度:0.8
  • 3.閱讀科普短文,請(qǐng)回答問(wèn)題.
    基于SGLT靶點(diǎn)的新型降血糖藥物
    糖尿病是一種以高血糖為特征的代謝性疾病,目前已成為威脅人類(lèi)健康的三大慢性非傳染性疾病之一。長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致各種器官(尤其是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng))出現(xiàn)慢性損傷以及功能障礙。
    科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),腎臟重吸收葡萄糖對(duì)維持血糖相對(duì)穩(wěn)定發(fā)揮著重要作用。在正常的葡萄糖耐受性受試者中,幾乎所有的葡萄糖都在近端小管中被重新吸收,最終排出的尿液中不含葡萄糖。在腎臟對(duì)葡萄糖的重吸收中,鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(SGLT)發(fā)揮了非常重要的作用。作用機(jī)制如圖1。葡萄糖、Na+與SGLT結(jié)合形成Na+-載體-葡萄糖復(fù)合物,順Na+的濃度梯度進(jìn)入細(xì)胞后,SGLT的構(gòu)象再還原到原始狀態(tài),重新暴露其結(jié)合位點(diǎn),以便再次與葡萄糖和Na+結(jié)合。而胞內(nèi)的Na+不斷被細(xì)胞側(cè)基底膜的Na+/K+-ATP酶泵出,維持Na+細(xì)胞內(nèi)外濃度差。細(xì)胞內(nèi)的葡萄糖由位于細(xì)胞側(cè)基底膜的載體GLUT,經(jīng)協(xié)助擴(kuò)散進(jìn)入到腎小管周?chē)拿?xì)血管中。
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    目前已發(fā)現(xiàn)多種SGLT,其主要生理功能是參與腎臟近端小管對(duì)原尿中葡萄糖的重吸收。SGLT1是一種高親和力、低轉(zhuǎn)運(yùn)能力的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白:SGLT2是一種低親和力、高轉(zhuǎn)運(yùn)能力的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白,可完成原尿中約90%葡萄糖的重吸收,其余的葡萄糖由SGLT1重吸收。
    研究發(fā)現(xiàn),在患有糖尿病的患者中,SGLT含量較高,腎臟對(duì)葡萄糖的重吸收會(huì)隨著血糖濃度的升高而增加,從而減少了尿糖,加劇了高血糖。基于這些病理生理學(xué)的考慮,研發(fā)腎臟SGLT2抑制劑為糖尿病患者的治療提供了一種合理且新穎的方法。
    (1)葡萄糖以
     
    方式轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入近端小管細(xì)胞。結(jié)合材料,說(shuō)出影響腎小管重吸收葡萄糖的因素都有哪些(列舉兩點(diǎn))
     

    (2)結(jié)合SGLT1和SGLT2的功能特點(diǎn),請(qǐng)確定圖2中①、②位置起主要作用的SGLT依次是
     
    (填字母)
     
    。
    a.SGLT1
    b.SGLT2
    (3)SGLT2抑制劑降血糖的機(jī)制是
     
    。
    (4)若要將SGL2抑制劑作為新型降糖藥物應(yīng)用于臨床,還需要對(duì)該藥物進(jìn)行哪些研究
     
    。

    發(fā)布:2024/11/17 4:0:1組卷:26引用:3難度:0.4
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