糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。血糖平衡的調(diào)節(jié)關(guān)系到每個人的健康，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。長期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。請回答相關(guān)問題：
Ⅰ．胰島B細胞內(nèi)K⁺濃度為細胞外的28倍，而細胞外Ca²⁺濃度為細胞內(nèi)的15000倍。與神經(jīng)細胞一樣，胰島B細胞在靜息狀態(tài)下呈外正內(nèi)負的膜電位。當(dāng)血糖濃度增加時，葡萄糖進入胰島B細胞能引起胰島B細胞和組織細胞的一系列生理反應(yīng)，如圖1所示。
（1）據(jù)圖1判斷，以協(xié)助擴散方式進入細胞的物質(zhì)是

葡萄糖、Ca²⁺

葡萄糖、Ca²⁺

。胰島素B細胞膜內(nèi)外K⁺和Ca²⁺存在濃度差，其濃度差的建立和維持主要依靠的跨膜運輸方式是

主動運輸

主動運輸

。
（2）圖1中血糖升高后，胰島B細胞中貯存的胰島素釋放需3-5min完成，血糖升高15min后胰島素釋放再次出現(xiàn)高峰，推測Ca²⁺的內(nèi)流對于增加胰島素含量的作用是促進胰島素基因的表達及囊泡的形成，同時Ca²⁺可以

促進囊泡運輸和分泌

促進囊泡運輸和分泌

。
（3）據(jù)圖1可知，進食后血糖濃度升高，對胰島B細胞的葡萄糖供應(yīng)增加。葡萄糖進入胰島B細胞后，首先使細胞內(nèi)的

有氧呼吸

有氧呼吸

過程加強，同時導(dǎo)致ATP/ADP的比值上升，進而影響圖示ATP敏感的K⁺通道和Ca²⁺通道的開閉狀態(tài)，此時胰島B細胞的膜兩側(cè)電荷分布為

內(nèi)正外負

內(nèi)正外負

。若圖中胰島B細胞葡萄糖載體蛋白存在缺陷，相對于正常狀態(tài)下，推測胰島 B細胞內(nèi)Ca²⁺將

減少

減少

。（填“增多”、“減少”或“不變”）。
Ⅱ．科研人員發(fā)現(xiàn)，動物體內(nèi)的FGF1分子也具有降血糖的作用。為探究FGF1降血糖的機制，科研人員進行了實驗，實驗的部分處理如表、結(jié)果如圖2所示。

組別	0h處理	1h處理
a
b		注射0.1mL緩沖溶液配制的FGF1溶液
c	飼喂PDEA抑制刻
d	飼喂PDEA抑制劑	注射0.1mL緩沖溶液配制的FGF1溶液

注：PDEA是一種可受FGF1調(diào)控的蛋白質(zhì)
（1）a組是對照組，在0h不飼喂PDEA抑制劑，1h時的處理是

注射緩沖液0.1mL

注射緩沖液0.1mL

。
（2）由

a組與b

a組與b

組之間進行比較可知，F(xiàn)GF1具有降血糖的功能。
（3）由

c組與d

c組與d

組之間進行比較可知，F(xiàn)GF1降血糖依賴于PDEA，判斷依據(jù)是注射FGF1后d組血糖濃度與c組

無明顯差異（或大致相同）

無明顯差異（或大致相同）

。