17．糖尿病是一組以高血糖為特征的代謝性疾病。血糖平衡的調(diào)節(jié)關(guān)系到每個(gè)人的健康，高血糖則是由于胰島素分泌缺陷或其生物作用受損，或兩者兼有引起。長期存在的高血糖，導(dǎo)致各種組織，特別是眼、腎、心臟、血管、神經(jīng)的慢性損害、功能障礙。請回答相關(guān)問題：
Ⅰ．胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度為細(xì)胞外的28倍，而細(xì)胞外Ca2+濃度為細(xì)胞內(nèi)的15000倍。與神經(jīng)細(xì)胞一樣，胰島B細(xì)胞在靜息狀態(tài)下呈外正內(nèi)負(fù)的膜電位。當(dāng)血糖濃度增加時(shí)，葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞能引起胰島B細(xì)胞和組織細(xì)胞的一系列生理反應(yīng)，如圖1所示。
（1）據(jù)圖1判斷，以協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入細(xì)胞的物質(zhì)是
。胰島素B細(xì)胞膜內(nèi)外K+和Ca2+存在濃度差，其濃度差的建立和維持主要依靠的跨膜運(yùn)輸方式是
。
（2）圖1中血糖升高后，胰島B細(xì)胞中貯存的胰島素釋放需3-5min完成，血糖升高15min后胰島素釋放再次出現(xiàn)高峰，推測Ca2+的內(nèi)流對于增加胰島素含量的作用是促進(jìn)胰島素基因的表達(dá)及囊泡的形成，同時(shí)Ca2+可以
。
（3）據(jù)圖1可知，進(jìn)食后血糖濃度升高，對胰島B細(xì)胞的葡萄糖供應(yīng)增加。葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞后，首先使細(xì)胞內(nèi)的
過程加強(qiáng)，同時(shí)導(dǎo)致ATP/ADP的比值上升，進(jìn)而影響圖示ATP敏感的K+通道和Ca2+通道的開閉狀態(tài)，此時(shí)胰島B細(xì)胞的膜兩側(cè)電荷分布為
。若圖中胰島B細(xì)胞葡萄糖載體蛋白存在缺陷，相對于正常狀態(tài)下，推測胰島 B細(xì)胞內(nèi)Ca2+將
。（填“增多”、“減少”或“不變”）。
Ⅱ．科研人員發(fā)現(xiàn)，動(dòng)物體內(nèi)的FGF1分子也具有降血糖的作用。為探究FGF1降血糖的機(jī)制，科研人員進(jìn)行了實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)的部分處理如表、結(jié)果如圖2所示。
| 組別 |
0h處理 |
1h處理 |
| a |
|
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| b |
|
注射0.1mL緩沖溶液配制的FGF1溶液 |
| c |
飼喂PDEA抑制刻 |
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| d |
飼喂PDEA抑制劑 |
注射0.1mL緩沖溶液配制的FGF1溶液 |
注：PDEA是一種可受FGF1調(diào)控的蛋白質(zhì)
（1）a組是對照組，在0h不飼喂PDEA抑制劑，1h時(shí)的處理是
。
（2）由
組之間進(jìn)行比較可知，F(xiàn)GF1具有降血糖的功能。
（3）由
組之間進(jìn)行比較可知，F(xiàn)GF1降血糖依賴于PDEA，判斷依據(jù)是注射FGF1后d組血糖濃度與c組
。
