痛風(fēng)又名高尿酸血癥，是嘌呤代謝紊亂而導(dǎo)致人體內(nèi)尿酸（以尿酸鹽存在）生成、重吸收（腎小管上皮細(xì)胞膜上有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1）與排泄之間的動(dòng)態(tài)失衡引起的代謝性疾病。嘌呤在肝臟中被代謝轉(zhuǎn)化為尿酸進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，尿酸主要通過腎臟排泄，其次是通過消化道排出，當(dāng)人體尿酸生成過多，或通過腎臟排出尿酸出現(xiàn)障礙，可導(dǎo)致痛風(fēng)?；卮鹣铝邢嚓P(guān)問題：
（1）人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來源于
核酸
核酸
等生物大分子的分解。高尿酸血癥患者缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致嘌呤分解產(chǎn)生尿酸無法被氧化從而使血液中尿酸含量升高，與尿酸氧化酶的形成有關(guān)的RNA有 mRNA、tRNA、rRNA
mRNA、tRNA、rRNA
。
（2）研究發(fā)現(xiàn)天然化合物F和堿性水都有降尿酸的作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表（組A和組B為正常鼠，組C～F采用組B得到的模型鼠）。
組別及處理
檢測(cè)指標(biāo) |
對(duì)照組A |
模型組B |
C組 |
D組 |
E組 |
F組 |
| 灌服生理鹽水 |
灌服尿酸氧化酶抑制劑 |
灌服化合物F |
飲用pH為7.0的水 |
飲用pH為8.2的水 |
飲用pH為9.3的水 |
| 血清尿酸含量（mg/dL） |
1.2 |
6.5 |
3.4 |
6.4 |
4.5 |
3.6 |
| URAT1相對(duì)含量 |
0.6 |
0.8 |
0.57 |
/ |
/ |
/ |
①據(jù)表分析與對(duì)照組A相比，模型組B的自變量是
有無尿酸氧化酶抑制劑
有無尿酸氧化酶抑制劑
。根據(jù)URAT1檢測(cè)結(jié)果，推測(cè)C組降低大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是
減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量
減少腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量
。
②分析D、E和F三組的結(jié)果，得出結(jié)論：
在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對(duì)降血清尿酸的作用更顯著
在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對(duì)降血清尿酸的作用更顯著
。
（3）除人和猿類外，其他哺乳動(dòng)物的尿酸可在尿酸氧化酶（氧嗪酸是一種尿酸氧化酶抑制劑）的催化下生成更容易排出體外的尿囊素。研究人員分三組（A組為對(duì)照組）進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)并測(cè)定血清中的尿酸、肌酐（一種反映腎功能的代謝廢物）等指標(biāo)如圖。
根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，氧嗪酸有助于建立高尿酸血癥大鼠模型，其導(dǎo)致大鼠血尿酸水平升高的機(jī)制是
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
氧嗪酸抑制了尿酸氧化酶的活性
；腺嘌呤也能導(dǎo)致大鼠的血清尿酸水平升高，根據(jù)上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析，其原因可能是
導(dǎo)致尿酸轉(zhuǎn)化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
導(dǎo)致尿酸轉(zhuǎn)化為尿囊素減少，使血尿酸水平升高腺嘌呤灌胃處理使大鼠腎功能受損，尿酸排泄減少，從而使血尿酸水平升高
。
