神經(jīng)病理性疼痛是軀體感覺(jué)神經(jīng)系統(tǒng)的損傷或疾病而直接造成的疼痛，是由于脊髓的SG區(qū)發(fā)生功能障礙所致，科研人員對(duì)其發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了研究。

（1）圖1中

A

A

（填圖中字母）是感受器，其受到刺激后，興奮沿傳入神經(jīng)傳導(dǎo)，傳至位于SG區(qū)的神經(jīng)纖維末梢，引起儲(chǔ)存在

突觸小泡

突觸小泡

內(nèi)的谷氨酸（一種興奮性遞質(zhì)）釋放。谷氨酸引起突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜內(nèi)電位發(fā)生的改變是

由負(fù)電位變?yōu)檎娢?/div>

由負(fù)電位變?yōu)檎娢?/div>。突觸后神經(jīng)元受到刺激后，經(jīng)一系列神經(jīng)傳遞過(guò)程，最終在

大腦皮層

大腦皮層

產(chǎn)生痛覺(jué)。
（2）SG區(qū)神經(jīng)纖維末梢上分布有離子通道N（如圖1）該通道與神經(jīng)病理性疼痛密切相關(guān)?？蒲腥藛T利用通道N抑制劑處理SG區(qū)神經(jīng)元，給予突觸前神經(jīng)元一定的電刺激，測(cè)定突觸后膜的電信號(hào)變化，得到圖2所示結(jié)果。
①據(jù)圖2可知，抑制劑處理導(dǎo)致突觸后膜的電信號(hào)頻率降低，推測(cè)通道N開(kāi)放，會(huì)引起

突觸前神經(jīng)元谷氨酸釋放量增加

突觸前神經(jīng)元谷氨酸釋放量增加

，導(dǎo)致SG區(qū)對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，出現(xiàn)痛覺(jué)敏感。
②依據(jù)本研究，開(kāi)發(fā)減緩神經(jīng)病理性疼痛藥物的思路是

開(kāi)放營(yíng)造通道N活性的藥劑

開(kāi)放營(yíng)造通道N活性的藥劑

。
（3）SG區(qū)的神經(jīng)元包括興奮性神經(jīng)元與抑制性神經(jīng)元兩大類。為進(jìn)一步研究該突觸前膜釋放的谷氨酸所作用的神經(jīng)元類型，科研人員用綠色熒光蛋白標(biāo)記了抑制性神經(jīng)元，用通道N激活劑處理小鼠的SG區(qū)神經(jīng)元，在突觸前神經(jīng)元施加刺激，分別檢測(cè)有綠色熒光和無(wú)熒光的神經(jīng)元細(xì)胞膜的電信號(hào)頻率的變化。若

帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號(hào)頻率無(wú)明顯變化，不帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號(hào)頻率顯著增加

帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號(hào)頻率無(wú)明顯變化，不帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號(hào)頻率顯著增加

，則可判斷谷氨酸作用對(duì)象為興奮性神經(jīng)元。