研究發(fā)現，氯胺酮可通過阻斷腦部外側韁核的簇狀放電（中樞神經元的一種特殊放電模式，即發(fā)放連續(xù)高頻的動作電位），減弱對下游獎賞腦區(qū)的過度抑制，最終產生抗抑郁的療效。此外，還證明存在于神經膠質細胞中的鉀離子通道和位于外側韁核神經元中的T型鈣通道、NMDAR通道對引發(fā)神經元的簇狀放電至關重要。部分機制如圖所示。據圖回答下列問題：
（1）位于上丘腦的外側韁核是大腦的“反獎勵中樞”，控制了人的恐懼、緊張、焦慮等負情緒，以及“行為絕望”和“快感缺失”等多種抑郁癥狀。它與中腦的“獎勵中心”相互“拮抗”，左右著人類的情緒。在外界壓力刺激下，抑郁癥模型小鼠外側韁核神經元表現為過度
活躍
活躍
（填“活躍”或“安靜”），自發(fā)的簇狀放電活動顯著增強，強化了外側韁核對“獎勵中心”的 抑制
抑制
（填“抑制”或“促進”）作用，從而小鼠產生了抑郁癥狀。
（2）研究團隊利用生物技術，在外側韁核內特異性表達NMDAR通道基因，并激活NMDAR通道從而誘發(fā)簇狀放電。結果發(fā)現，原本不抑郁的動物隨之表現出多種典型的抑郁行為。該實驗說明 外側韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為
外側韁核的簇狀放電能誘發(fā)抑郁行為
。
（3）后續(xù)研究發(fā)現，鉀離子通道對引發(fā)神經元的簇狀放電同樣至關重要，在外界壓力刺激下，鉀離子活動可導致外側韁核的簇狀放電，使細胞輸出抑制信號增強。據圖分析，其可能的機制為：在外界壓力刺激下，外側韁核神經元周圍的神經膠質細胞的K+通道數目增加，引起神經元胞外K+濃度下降
外側韁核神經元周圍的神經膠質細胞的K+通道數目增加，引起神經元胞外K+濃度下降
，導致T型鈣通道和NMDAR通道打開，使細胞輸出抑制信號增強。
（4）上述研究解釋了氯胺酮的快速抗抑郁機制，然而氯胺酮在臨床上作為抗抑郁藥物使用有很大的局限性。若要研發(fā)更為安全有效的新型抗抑郁藥物，結合該研究成果，請簡要寫出研制思路：抑制NMDAR通道（或鉀離子通道，或T型鈣通道）的活性
抑制NMDAR通道（或鉀離子通道，或T型鈣通道）的活性
（答出一點即可）。
