近年來，圍繞著免疫檢查點分子的癌癥免疫治療研究取得了很多進展。
（1）CTLA-4是代表性的免疫檢查點分子，對T細胞的活化起負向調(diào)節(jié)作用。當T細胞膜表面的

受體

受體

識別到抗原信號后，T細胞表面的CD28分子與抗原呈遞細胞的B7分子結(jié)合，T細胞被激活，增殖分化形成

效應T細胞和記憶細胞

效應T細胞和記憶細胞

。被激活后的T細胞表面會表達CTLA-4，CTLA-4與CD28結(jié)構(gòu)相似，因此

CTLA-4與B7

CTLA-4與B7

的結(jié)合會阻斷活化的T細胞增殖分化及其免疫作用。這種負向調(diào)節(jié)作用可以避免因過度免疫應答而引發(fā)的

自身免疫

自身免疫

病，以維持免疫穩(wěn)態(tài)。
（2）癌細胞是不受機體控制能夠

無限增殖

無限增殖

 的細胞。正常細胞發(fā)生癌變的根本原因是

原癌基因、抑癌基因突變（或：遺傳物質(zhì)發(fā)生變化）

原癌基因、抑癌基因突變（或：遺傳物質(zhì)發(fā)生變化）

。機體主要依賴細胞免疫清除癌細胞。CTLA-4免疫抑制劑能夠緩解CTLA-4對T細胞的抑制作用，可用于治療癌癥，但同時也可能引起強烈副作用。
（3）研究發(fā)現(xiàn)，癌細胞會召集大量Treg細胞進入腫瘤中，導致腫瘤生長。Treg細胞表面能持續(xù)性的表達CTLA-4，抑制T細胞活化，并使T細胞分泌IL-2的能力降低（IL-2可促進T細胞增殖）。在臨床試驗中，嘗試采用誘導Treg細胞凋亡的方法治療癌癥，但患者的病情并沒有得到改善?？蒲腥藛T研究了3種細胞對T細胞分泌IL-2的影響。結(jié)果見圖，由如圖結(jié)果推測，導致臨床治療效果不佳的原因是

已凋亡Treg細胞導致T細胞分泌的IL-2更少，對T細胞的免疫抑制作用更強

已凋亡Treg細胞導致T細胞分泌的IL-2更少，對T細胞的免疫抑制作用更強

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