結(jié)直腸癌是全世界范圍內(nèi)發(fā)病率第三的癌癥。腫瘤的持續(xù)維持和生長是細(xì)胞死亡和增殖之間的動(dòng)態(tài)平衡的結(jié)果。化療藥物5-FU對(duì)早期結(jié)直腸癌的治療效果顯著,但晚期結(jié)直腸癌細(xì)胞對(duì)5-FU有耐藥性,這在很大程度上導(dǎo)致了患者的高死亡率。5-FU作用機(jī)理和耐藥性產(chǎn)生機(jī)理如圖1所示,圖中mTOR是一種酶,ROS是活性氧,如H
2O
2等物質(zhì)。
(1)原癌基因的突變可導(dǎo)致結(jié)直腸癌的發(fā)生,下列屬于基因突變的是
C
C
。
A.
B.
C.
D.
(2)據(jù)題意可知,下列細(xì)胞生理過程中能被5-FU抑制的是
C
C
。
A.
B.
C.
D.
(3)圖2表示結(jié)直腸腫瘤細(xì)胞的細(xì)胞周期,據(jù)題意分析,下列敘述正確的是
ABD
ABD
(多選)。
A.5-FU發(fā)揮作用的時(shí)期是S期
B.正常情況下,細(xì)胞①和⑥遺傳信息相同
C.細(xì)胞②中同源染色體正在聯(lián)會(huì)
D.細(xì)胞③中染色體行為有利于遺傳物質(zhì)平均分配
(4)研究表明5-FU依賴質(zhì)膜上的蛋白質(zhì)進(jìn)入細(xì)胞,如圖3所示,這種運(yùn)輸方式依賴的動(dòng)力來自于
D
D
。
A.ATP水解
B.葡萄糖氧化分解
C.脂肪氧化分解
D.質(zhì)膜內(nèi)外5-FU的濃度差
(5)結(jié)直腸癌細(xì)胞中能產(chǎn)生ATP的場所有
細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體
細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)、線粒體
;圖1中ATP分子起到的作用類似于
AC
AC
(多選)。
A.神經(jīng)遞質(zhì)
B.酶
C.激素
D.葡萄糖
(6)圖1中,晚期結(jié)直腸癌細(xì)胞耐藥性的產(chǎn)生與
途徑1
途徑1
(途徑1/途徑2)有關(guān),下列論據(jù)能用于支持該結(jié)論的有
AC
AC
(多選)。
A.ATP與P2X4結(jié)合后,激活mTOR
B.化療誘導(dǎo)細(xì)胞死亡并釋放ROS,激活線粒體
C.mTOR的激活能夠抑制細(xì)胞凋亡
D.被ROS激活的線粒體可以引起DNA斷裂
(7)經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),藥物NAC能抑制ATP受體P2X4,藥物雷帕霉素能抑制mTOR的活性。為解除晚期結(jié)直腸癌細(xì)胞的耐藥性,實(shí)現(xiàn)更佳治療效果,請(qǐng)結(jié)合題意,闡述對(duì)晚期結(jié)直腸癌患者藥物組合治療的思路及理由。