雙子葉植物種子萌發(fā)過程中形成頂端彎鉤（如圖1），以保護(hù)胚芽免受土壤機(jī)械壓力的損傷。彎鉤的形成與頂端兩側(cè)細(xì)胞對(duì)不同濃度的生長(zhǎng)素產(chǎn)生不同響應(yīng)有關(guān)。
（1）生長(zhǎng)素是植物體內(nèi)
合成（或產(chǎn)生）
合成（或產(chǎn)生）
，對(duì)植物生長(zhǎng)發(fā)育具有顯著調(diào)節(jié)作用的 微量
微量
有機(jī)物。頂端彎鉤的形成與維持過程中，凹面生長(zhǎng)素濃度遠(yuǎn)高于凸面，伸長(zhǎng)生長(zhǎng)受到抑制。
（2）TIR是位于細(xì)胞核內(nèi)的生長(zhǎng)素受體，由TIR介導(dǎo)的細(xì)胞響應(yīng)生長(zhǎng)素的經(jīng)典信號(hào)通路如圖2所示。據(jù)圖2可知，生長(zhǎng)素與TIR結(jié)合后使其 空間結(jié)構(gòu)
空間結(jié)構(gòu)
發(fā)生改變，變化后的TIR可進(jìn)一步與Aux1結(jié)合并使之 降解
降解
，解除Aux1對(duì) ARF
ARF
的抑制，使細(xì)胞伸長(zhǎng)生長(zhǎng)的相關(guān)基因表達(dá)，由此可以解釋一定濃度的生長(zhǎng)素促進(jìn)凸面細(xì)胞生長(zhǎng)的機(jī)制。
（3）TMK是細(xì)胞膜上的一類蛋白質(zhì)。我國科研人員獲取了不能形成彎鉤的TMK缺失突變體1和生長(zhǎng)素合成缺陷突變體2，對(duì)兩者施加一定量的外源生長(zhǎng)素后，突變體1頂端彎鉤表型不恢復(fù)；突變體2彎鉤表型恢復(fù)
突變體1頂端彎鉤表型不恢復(fù)；突變體2彎鉤表型恢復(fù)
，說明TMK蛋白與生長(zhǎng)素合成無關(guān)，而可能是識(shí)別生長(zhǎng)素信號(hào)的另一類受體。
（4）最新研究表明，生長(zhǎng)素可與細(xì)胞膜上的TMK結(jié)合，且生長(zhǎng)素濃度越高，其促進(jìn)TMK剪切產(chǎn)生的片段C越多，后者運(yùn)輸至細(xì)胞核與Aux2結(jié)合，進(jìn)而調(diào)控下游通路。（注：Aux2 與Aux1作用相同，但不與TIR結(jié)合）。為確定片段C 對(duì)Aux2的作用，科研人員檢測(cè)突變體1和未突變的野生型體內(nèi)的Aux2含量，結(jié)果如圖3（條帶深淺代表相關(guān)蛋白含量的多少）。
我國科研團(tuán)隊(duì)由此發(fā)現(xiàn)了與經(jīng)典TIR途徑不同的TMK途徑，闡明了高濃度生長(zhǎng)素抑制凹面細(xì)胞生長(zhǎng)的機(jī)制。請(qǐng)綜合上述研究成果和（2）中相關(guān)信息，寫出TMK途徑區(qū)別于TIR途徑的關(guān)鍵特點(diǎn) ①生長(zhǎng)素的受體TMK位于細(xì)胞膜上②TMK產(chǎn)生的片段C結(jié)合Aux2，而不是Aux1③TMK產(chǎn)生的片段C 使Aux2更穩(wěn)定，而不是使它降解
①生長(zhǎng)素的受體TMK位于細(xì)胞膜上②TMK產(chǎn)生的片段C結(jié)合Aux2，而不是Aux1③TMK產(chǎn)生的片段C 使Aux2更穩(wěn)定，而不是使它降解
（至少寫兩點(diǎn)）。
