試卷征集
加入會員
操作視頻

菁優(yōu)網(wǎng)肺癌是目前全球癌癥死亡率最高的腫瘤,抗CTLA-4免疫療法在臨床上療效顯著,已開啟肺癌治療新時代。CTLA-4是一種位于細胞毒性T細胞上的跨膜蛋白,能防止免疫系統(tǒng)過度激活,屬于免疫檢測點之一,研究發(fā)現(xiàn),通過阻斷CTLA-4的信號通路,能增強T細胞對腫瘤的攻擊力。請回答:
注:(+)表示促進;(-)表示抑制;細胞膜上的字母表示不同類型的膜蛋白
(1)在細胞免疫中,細胞毒性T細胞的增殖并分化需要
靶細胞
靶細胞
細胞因子
細胞因子
的作用。
(2)如圖所示,T細胞膜表面的蛋白
CD28
CD28
與APC(抗原呈遞細胞)表面的B7分子結(jié)合后,細胞免疫被激活;在正常機體內(nèi),CTLA-4基因一般在T細胞過于活化時表達,其意義或作用是
若細胞毒性T細胞過度活躍,其會攻擊人體正常組織細胞,影響人體健康,CTLA-4能防止免疫系統(tǒng)過度激活
若細胞毒性T細胞過度活躍,其會攻擊人體正常組織細胞,影響人體健康,CTLA-4能防止免疫系統(tǒng)過度激活

(3)在腫瘤形成過程中,有些腫瘤細胞可能會
增強
增強
(填“增強”或“抑制”)T細胞CTLA-4基因的表達,激活免疫檢查點信號通路,從而躲避免疫系統(tǒng)的攻擊。據(jù)圖分析,CTLA-4抗體在腫瘤治療中的作用是
CTLA-4抗體能抑制CTLA-4蛋白的作用,因此使用CTLA-4抗體就能解除CTLA-4蛋白的“剎車”作用,可讓細胞毒性T細胞持續(xù)攻擊癌細胞而治療癌癥
CTLA-4抗體能抑制CTLA-4蛋白的作用,因此使用CTLA-4抗體就能解除CTLA-4蛋白的“剎車”作用,可讓細胞毒性T細胞持續(xù)攻擊癌細胞而治療癌癥

【考點】細胞免疫
【答案】靶細胞;細胞因子;CD28;若細胞毒性T細胞過度活躍,其會攻擊人體正常組織細胞,影響人體健康,CTLA-4能防止免疫系統(tǒng)過度激活;增強;CTLA-4抗體能抑制CTLA-4蛋白的作用,因此使用CTLA-4抗體就能解除CTLA-4蛋白的“剎車”作用,可讓細胞毒性T細胞持續(xù)攻擊癌細胞而治療癌癥
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:16引用:1難度:0.6
相似題
  • 1.2022年,猴痘疫情拉響全球公共衛(wèi)生警報。如圖是猴痘病毒侵入人體后引起的某種特異性免疫反應過程,圖中A、B為有關物質(zhì)。下列分析錯誤的是( ?。?br />菁優(yōu)網(wǎng)

    發(fā)布:2024/11/5 3:0:2組卷:117引用:9難度:0.7
  • 2.細胞免疫法為晚期腫瘤的治療提供了新的治療途徑。圖1為T細胞通過表面受體(TCR)識別抗原呈遞細胞呈遞的腫瘤抗原后被激活,進而引起免疫細胞攻擊腫瘤細胞的部分示意圖。圖2為腫瘤細胞的一種免疫逃逸機制示意圖。腫瘤細胞大量表達PD-L1,與T細胞表面的PD-1結(jié)合,抑制T細胞活化,逃避T細胞的攻擊。據(jù)圖回答:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)圖1中抗原呈遞細胞通過
     
    方式攝取腫瘤抗原,該過程依賴于細胞膜
     
    。
    (2)圖1中活化的細胞毒性T細胞通過TCR只能識別帶有同樣抗原的腫瘤細胞,故發(fā)揮的免疫作用具有
     
    性,活化的細胞毒性T細胞分泌毒素,使腫瘤細胞死亡,體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的
     
    功能。
    (3)為阻斷圖2中腫瘤細胞的免疫逃逸通路,若你是研發(fā)人員,請寫出一種有效方法解除T細胞的活化抑制。
     
    。

    發(fā)布:2024/10/23 6:0:3組卷:4引用:1難度:0.5
  • 3.研究表明在人體細胞免疫過程中,活化的細胞毒性T細胞能夠分泌一種被稱為穿孔素的蛋白質(zhì)。穿孔素可將被病毒感染的細胞或腫瘤細胞的膜溶解而形成孔洞,導致這些靶細胞裂解死亡。下列與這—免疫過程有關的說法,正確的是( ?。?/h2>

    發(fā)布:2024/10/23 6:0:3組卷:11引用:1難度:0.5
小程序二維碼
把好題分享給你的好友吧~~
APP開發(fā)者:深圳市菁優(yōu)智慧教育股份有限公司 | 應用名稱:菁優(yōu)網(wǎng) | 應用版本:4.8.2  |  隱私協(xié)議      第三方SDK     用戶服務條款廣播電視節(jié)目制作經(jīng)營許可證出版物經(jīng)營許可證網(wǎng)站地圖本網(wǎng)部分資源來源于會員上傳,除本網(wǎng)組織的資源外,版權(quán)歸原作者所有,如有侵犯版權(quán),請立刻和本網(wǎng)聯(lián)系并提供證據(jù),本網(wǎng)將在三個工作日內(nèi)改正