圖1為某糖尿病患者體內(nèi)脂多糖（LPS）引起炎癥反應(yīng)及胰島B細(xì)胞的功能變化。脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁的主要成分之一。圖2為當(dāng)人體受到感染時(shí)，免疫細(xì)胞會(huì)釋放促炎因子來(lái)清除病原體。若促炎因子過(guò)量會(huì)導(dǎo)致正常組織損傷，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。正常人體中會(huì)通過(guò)“炎癥反射”以防止促炎因子的過(guò)量產(chǎn)生，其部分作用機(jī)理如圖2所示，數(shù)字表示結(jié)構(gòu)（④為巨噬細(xì)胞），字母表示物質(zhì)。請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題：
（1）組成圖1中結(jié)構(gòu)A的化學(xué)本質(zhì)是

糖蛋白

糖蛋白

，從功能看LPS-LBP復(fù)合物最可能是

A

A

（A.抗原；B.抗體；C.神經(jīng)遞質(zhì)；D.激素）。

（2）巨噬細(xì)胞在炎癥反應(yīng)啟動(dòng)中起關(guān)鍵作用。LPS-LBP復(fù)合物可促進(jìn)巨噬細(xì)胞中

特定基因的表達(dá)

特定基因的表達(dá)

，若

降低

降低

（升高或降低）血漿中的LBP，可以減弱LPS對(duì)胰島B細(xì)胞的作用；該患者

能

能

（填“能”“不能”）通過(guò)注射胰島素有效調(diào)節(jié)其血糖水平。該疾病從免疫學(xué)的角度分析屬于

自身免疫病

自身免疫病

。
（3）圖2中促炎因子刺激神經(jīng)元③，使其產(chǎn)生興奮，此時(shí)膜外的電位變化為

正電位變?yōu)樨?fù)電位

正電位變?yōu)樨?fù)電位

?！把装Y反射”的傳出神經(jīng)為

①

①

。（用圖中編號(hào)表示）
（4）圖2中炎癥反應(yīng)時(shí)可能導(dǎo)致體溫升高，增加機(jī)體散熱的方式有

皮膚血管舒張、汗腺分泌汗液

皮膚血管舒張、汗腺分泌汗液

。
（5）據(jù)圖2分析，下列關(guān)于“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”可能的發(fā)病機(jī)理是

促炎因子含量過(guò)多、受病毒感染激活了NF-KB、促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程加快

促炎因子含量過(guò)多、受病毒感染激活了NF-KB、促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過(guò)程加快

（至少2點(diǎn)）。