圖1為某糖尿病患者體內(nèi)脂多糖（LPS）引起炎癥反應(yīng)及胰島B細胞的功能變化。脂多糖（LPS）是革蘭氏陰性菌細胞壁的主要成分之一。圖2為當人體受到感染時，免疫細胞會釋放促炎因子來清除病原體。若促炎因子過量會導(dǎo)致正常組織損傷，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。正常人體中會通過“炎癥反射”以防止促炎因子的過量產(chǎn)生，其部分作用機理如圖2所示，數(shù)字表示結(jié)構(gòu)（④為巨噬細胞），字母表示物質(zhì)。請據(jù)圖回答問題：
（1）組成圖1中結(jié)構(gòu)A的化學(xué)本質(zhì)是

糖蛋白

糖蛋白

，從功能看LPS-LBP復(fù)合物最可能是

A

A

（A.抗原；B.抗體；C.神經(jīng)遞質(zhì)；D.激素）。

（2）巨噬細胞在炎癥反應(yīng)啟動中起關(guān)鍵作用。LPS-LBP復(fù)合物可促進巨噬細胞中

特定基因的表達

特定基因的表達

，若

降低

降低

（升高或降低）血漿中的LBP，可以減弱LPS對胰島B細胞的作用；該患者

能

能

（填“能”“不能”）通過注射胰島素有效調(diào)節(jié)其血糖水平。該疾病從免疫學(xué)的角度分析屬于

自身免疫病

自身免疫病

。
（3）圖2中促炎因子刺激神經(jīng)元③，使其產(chǎn)生興奮，此時膜外的電位變化為

正電位變?yōu)樨撾娢?/div>

正電位變?yōu)樨撾娢?/div>?！把装Y反射”的傳出神經(jīng)為

①

①

。（用圖中編號表示）
（4）圖2中炎癥反應(yīng)時可能導(dǎo)致體溫升高，增加機體散熱的方式有

皮膚血管舒張、汗腺分泌汗液

皮膚血管舒張、汗腺分泌汗液

。
（5）據(jù)圖2分析，下列關(guān)于“類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎”可能的發(fā)病機理是

促炎因子含量過多、受病毒感染激活了NF-KB、促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快

促炎因子含量過多、受病毒感染激活了NF-KB、促炎因子基因的轉(zhuǎn)錄過程加快

（至少2點）。