研究顯示，糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化，導致記憶力減退。細胞自噬能促進過度磷酸化的蛋白Tau降解，該過程受蛋白激酶PK的調(diào)控。為探究相關(guān)機理，以小鼠等為材料進行了以下二個實驗。
實驗Ⅰ：探究高糖環(huán)境和蛋白激酶PK對離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響。配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。將各組細胞分別置于等量培養(yǎng)液中，A組培養(yǎng)液不處理，B組培養(yǎng)液中加入75mmol/L的X試劑lmL，C組培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。實驗結(jié)果如下圖。

（1）糖尿病患者的典型癥狀是高血糖，這一指標一般需要在清晨空腹進行測量更準確，清晨空腹時人體血糖的來源主要有

肝糖原水解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化

肝糖原水解、非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化

（答出2點即可）；參與細胞自噬導致蛋白Tau降解的細胞結(jié)構(gòu)是

溶酶體

溶酶體

；實驗I中B組的作用是

排除高滲透壓對實驗結(jié)果的影響

排除高滲透壓對實驗結(jié)果的影響

。
（2）C組中，在含5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，細胞吸水、體積變大，說明加入該濃度葡萄糖溶液后培養(yǎng)液的滲透壓

降低

降低

（填“升高”或“降低”）。依據(jù)A組和C組的實驗結(jié)果，說明蛋白激酶PK對海馬神經(jīng)元自噬水平的影響是

葡萄糖濃度正常時，蛋白激酶PK對海馬神經(jīng)元自噬水平無影響；葡萄糖濃度過高時，蛋白激酶PK可提高海馬神經(jīng)元的自噬水平

葡萄糖濃度正常時，蛋白激酶PK對海馬神經(jīng)元自噬水平無影響；葡萄糖濃度過高時，蛋白激酶PK可提高海馬神經(jīng)元的自噬水平

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實驗Ⅱ：現(xiàn)有正常小鼠、糖尿病記憶力減退模型小鼠（TD小鼠）、敲除PK基因小鼠和敲除PK基因的TD小鼠等若干，通過水迷宮實驗檢測小鼠的記憶能力，連續(xù)5天測量4組小鼠的逃避潛伏期。（說明：小鼠的逃避潛伏期是指小鼠進入水迷宮后，尋找并爬上平臺所需的時間，該指標與其記憶能力呈負相關(guān)，實驗中的TD小鼠要通過注射藥物STZ制備）。
（3）已知STZ是通過破壞某種細胞引起了小鼠血糖升高，據(jù)此推測其作用的細胞是

胰島β細胞

胰島β細胞

；人處于應(yīng)急狀態(tài)時導致血糖升高，其主要原因是相關(guān)中樞發(fā)出的運動信號經(jīng)

交感

交感

神經(jīng)支配相應(yīng)的效應(yīng)器，然后

導致腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增加，腎上腺素促進糖原分解加強，引起血糖升高

導致腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素增加，腎上腺素促進糖原分解加強，引起血糖升高

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（4）設(shè)計一個坐標系，用曲線圖預(yù)期實驗Ⅱ的結(jié)果。