囊性纖維病是一種嚴(yán)重的遺傳疾病，患者汗液中氯離子的濃度升高，支氣管被異常黏液堵塞，導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是CFTR蛋白功能異常。如圖所示CFTR蛋白在氯離子跨膜運輸過程中的作用，請回答下列問題：

（1）①

磷脂雙分子層

磷脂雙分子層

是該膜結(jié)構(gòu)的基本骨架。根據(jù)

②

②

（填標(biāo)號）的位置，可以判斷該膜是細(xì)胞膜。
（2）由圖1可知，在正常細(xì)胞內(nèi)，氯離子借助CFTR蛋白的協(xié)助下通過

主動運輸

主動運輸

方式轉(zhuǎn)運至細(xì)胞外，轉(zhuǎn)運過程中，該蛋白

能

能

（填“能”或“否”）發(fā)生自身構(gòu)象的改變。該運輸方式對保證細(xì)胞和個體生命活動的需要有重要意義，主要體現(xiàn)在

主動選擇細(xì)胞吸收所需要的物質(zhì)，排出代謝廢物和對細(xì)胞有害的物質(zhì)

主動選擇細(xì)胞吸收所需要的物質(zhì)，排出代謝廢物和對細(xì)胞有害的物質(zhì)

。
（3）隨著氯離子在細(xì)胞外濃度逐漸升高，水分子通過

滲透

滲透

作用向膜外擴(kuò)散的速度

加快

加快

（填“加快”、“減慢”、“不變”），使覆蓋于肺部細(xì)胞表面的黏液被稀釋。
（4）囊性纖維病病人生物膜系統(tǒng)結(jié)構(gòu)受損，導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是編碼CFTR蛋白的基因發(fā)生突變，圖中顯示了細(xì)胞膜的

流動鑲嵌模型

流動鑲嵌模型

模型，由圖2可知，由于

功能正常的CFTR蛋白

功能正常的CFTR蛋白

空間結(jié)構(gòu)改變，導(dǎo)致氯離子不能夠運出細(xì)胞而形成囊性纖維病。