目前在女性腫瘤中，宮頸癌是第二大惡性腫瘤，其主要致病因子為人乳頭瘤病毒（HPV）。HPV是一種球形DNA病毒，能夠感染人體的皮膚和黏膜。已知TR蛋白和ATG蛋白是腫瘤調節(jié)蛋白，TR蛋白具有抑制細胞增殖的作用，ATG蛋白能促進細胞自噬。
（1）正常細胞隨細胞分裂次數增多，染色體兩端的端粒

變短

變短

（填“變短”或“變長”或“不變”）或染色體DNA意外損傷成為衰老細胞。細胞衰老時因線粒體功能障礙，出現(xiàn)

有氧呼吸（細胞呼吸）

有氧呼吸（細胞呼吸）

速率減慢等特征。
（2）HPV能夠感染人體的皮膚細胞，但不能感染肝細胞，原因是基因的選擇性表達導致

細胞表面的結構不同

細胞表面的結構不同

。
（3）為探究其調控機制，科學家抑制TR基因在宮頸癌HeLa細胞的表達，促進其在宮頸癌C33A細胞中過量表達。利用流式細胞技術檢測了兩種細胞系細胞周期中各個時期的細胞數量，結果如圖。
?
對比兩組HeLa細胞，細胞周期中出現(xiàn)

G₀/G₁

G₀/G₁

期的細胞比例顯著下降、

S期

S期

期的細胞比例上升，細胞周期進程將加快。分析如圖所示的實驗結果，推測TR蛋白抑制細胞增殖的機理是：

TR蛋白通過抑制S期DNA的復制，將細胞周期阻滯于G₀/G₁期，從而抑制細胞的增殖

TR蛋白通過抑制S期DNA的復制，將細胞周期阻滯于G₀/G₁期，從而抑制細胞的增殖

。
（4）腫瘤細胞可以依靠細胞自噬來維持線粒體的功能。研究發(fā)現(xiàn)在宮頸癌細胞中，若增加TR蛋白的表達量，TR蛋白和ATG蛋白形成的蛋白復合體會增多，使ATG蛋白減少，細胞自噬速率

減慢

減慢

，導致

腫瘤細胞能量供應減少

腫瘤細胞能量供應減少

，從而抑制宮頸癌細胞的增殖。