阿爾茨海默病是一種多發(fā)于老年人群的神經(jīng)系統(tǒng)退化性疾病，又稱老年性癡呆?；颊弑憩F(xiàn)為記憶力衰退、認知能力下降，出現(xiàn)情感及語言障礙。通過電刺激實驗，發(fā)現(xiàn)學習、記憶功能與高等動物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）密切相關。
（1）在小鼠H區(qū)的傳入纖維上施加單次強刺激，傳入纖維末梢釋放的 作用于突觸后膜的相關受體，突觸后膜出現(xiàn)一個膜電位變化，實現(xiàn)了 的轉化。
（2）如果在H區(qū)的傳入纖維上施加100次/秒、持續(xù)1秒的強刺激（HFS），在刺激后幾小時之內(nèi)，只要再施加單次強刺激，突觸后膜的電位變化都會比未受過HFS處理時高2～3倍，研究者認為是HFS使H區(qū)神經(jīng)細胞產(chǎn)生了“記憶”，如圖為這一現(xiàn)象可能的機制。
如圖所示，突觸后膜上的N受體被激活后，Ca²⁺會以 方式進入胞內(nèi)，Ca²⁺與 共同作用，使C酶的 發(fā)生改變，C酶被激活。
（3）為驗證圖中所示機制，研究者開展了大量工作，如：
①對小鼠H區(qū)傳入纖維施以HFS，休息30分鐘后，檢測到H區(qū)神經(jīng)細胞的A受體總量無明顯變化，而細胞膜上的A受體數(shù)量明顯增加。該結果為圖中的 （填圖中序號）過程提供了實驗證據(jù)。
②圖中A受體胞內(nèi)肽段（T）被C酶磷酸化后，A受體活性增強，為證實A受體的磷酸化位點位于T段上，需將一種短肽導入H區(qū)神經(jīng)細胞內(nèi)，以干擾C酶對T段磷酸化，其中，實驗組和對照組所用短肽分別應與T段氨基酸 。
A．數(shù)目不同序列不同
B．數(shù)目相同序列相同
C．數(shù)目相同序列相反
（4）為驗證T段磷酸化能增強神經(jīng)細胞對刺激的“記憶”這一假設，可以取等量的正常小鼠和T段磷酸化位點發(fā)生突變的小鼠，用HFS處理 。一段時間后，再次施加單次強刺激，檢測并比較兩組小鼠的 。

【考點】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導．

【答案】神經(jīng)遞質；化學信號向電信號；易化擴散；鈣調(diào)蛋白；空間結構；Ⅱ；b、c；H區(qū)傳入纖維；突觸后膜的電位變化