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鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白抑制劑——糖尿病治療新靶點
近些年研究發(fā)現(xiàn)，腎臟對維持血糖穩(wěn)態(tài)也發(fā)揮重要作用。人體血漿中的葡萄糖經(jīng)腎小球濾過進入原尿后流經(jīng)腎臟近曲小管，全部由位于管腔面的鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運蛋白（SGLT）重吸收進入近曲小管上皮細胞。其中，位于腎臟近曲小管S1和S2段的SGLT2完成90%葡萄糖的重吸收；分布于S3段的SGLT1完成10%葡萄糖的重吸收（圖1所示），使得排出的尿液中不含葡萄糖。隨后葡萄糖被位于腎臟近曲小管上皮細胞基底膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白（GLUT）轉(zhuǎn)運至組織液進而進入毛細血管，圖2顯示了SGLT2轉(zhuǎn)運葡萄糖的機制，其與GLUT共同維持細胞內(nèi)的葡萄糖濃度平衡。

健康人體內(nèi)血漿中的葡萄糖濃度為3.9～6.1mmol/L。當血漿葡萄糖濃度超過8.88～10.08mmol/L，SGLT的轉(zhuǎn)運能力達到飽和，多余的葡萄糖從尿中排出，此時的血漿葡萄糖濃度就是腎糖閥。2型糖尿病患者SGLT2的數(shù)量及轉(zhuǎn)運能力增加，導(dǎo)致腎糖閾升高，腎臟重吸收的葡萄糖多于正常人，進一步增加血液中葡萄糖濃度，加劇了患者高血糖的發(fā)生和發(fā)展。因此SGLT成為2型糖尿病的治療靶點。
SGLT2主要功能是在腎小管部位重吸收葡萄糖，而SGLT1除少量分布于腎臟近曲小管S3段外，還大量存在于小腸、心臟、腦等多個器官，其主要功能是從腸道吸收葡萄糖。研究發(fā)現(xiàn)單獨抑制SGLT2增加葡萄糖排出效果欠佳，完全抑制SGLT1會引起嚴重的副反應(yīng)，如腹瀉等腸胃問題，而部分抑制SGLT1可以大大減少不良反應(yīng)。由此，科學(xué)家研制了能夠抑制SGLT2同時部分抑制SGLT1功能的雙靶點降糖藥物。研究表明SGLT2/SGLT1雙靶點擬制劑的代表藥物Sotagliflozin對SGLT2的抑制作用約為對SGLT1抑制作用的20倍，三期臨床結(jié)果喜人，且患者基本無不良反應(yīng)。
（1）葡萄糖可直接被人體吸收，用 試劑可檢驗?zāi)蛞褐惺欠窈衅咸烟恰?br />（2）據(jù)圖2可知，SGLT2可同時結(jié)合葡萄糖和Na⁺，Na⁺進入細胞的方式屬于 ，依據(jù)是 。同時細胞內(nèi)的Na⁺不斷被細胞膜上的Na⁺/k⁺泵泵出，以維持細胞內(nèi)Na⁺濃度 胞外，這種濃度差產(chǎn)生的勢能使葡萄糖被逆濃度梯度轉(zhuǎn)運到細胞內(nèi)，因此SGLT2轉(zhuǎn)運葡萄糖的方式屬于 。
（3）SGLT2/SGLT1雙靶點抑制劑的降糖機制為：機體不是通過增加胰島素來降低血糖，而是通過抑制SGLT2減少 ，增加 ；同時部分擬制SGLT1功能，減少 對葡萄糖的吸收，從而在一定程度上有效降低糖尿病患者的血糖水平。