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2022-2023學年北京市房山區(qū)高二(上)期末生物試卷

發(fā)布:2024/12/20 9:30:3

一、本部分共12小題,每小題2分,共30分。在每小題列出的四個選項中,選出最符合題目要求的一項。

  • 1.機體不斷進行著各種生命活動以維持穩(wěn)態(tài),以下生命活動不是發(fā)生在內環(huán)境的是( ?。?/h2>

    組卷:15引用:3難度:0.7
  • 2.味覺是由溶解性化學物質刺激味覺感受器而引起的感覺。咸味食物中Na+濃度比唾液高,Na擴散進入味覺細胞,使其膜電位改變,促進遞質釋放,引起下一個神經(jīng)元興奮,興奮傳到大腦皮層的味覺中樞,形成咸味覺。下列說法不正確的是( ?。?/h2>

    組卷:60引用:13難度:0.7
  • 3.如圖為海馬體內突觸傳遞示意圖,下列敘述不正確的是(  )
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    組卷:39引用:2難度:0.7
  • 4.運動神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會引起肌肉痙攣,嚴重時會危及生命。下列治療方法中合理的是( ?。?/h2>

    組卷:382引用:19難度:0.7
  • 5.有關生物體對刺激做出反應的表述,錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:169引用:102難度:0.7
  • 6.在我國北方,游泳愛好者冬泳入水后,身體立即發(fā)生一系列生理反應,以維持體溫穩(wěn)定。此時,機體不會發(fā)生的反應是( ?。?/h2>

    組卷:488引用:155難度:0.9

二、本部分共6題,共70分。

  • 20.干旱可誘導植物體內脫落酸(ABA)增加,以減少水分喪失,但干旱促進ABA合成的機制尚不明確。研究者發(fā)現(xiàn)一種分泌型短肽(C)在此過程中起重要作用,請回答相關問題。
    (1)脫落酸是植物體內產(chǎn)生的,對生命活動起
     
    作用的微量有機物,是植物細胞之間傳遞
     
    的分子。
    (2)分別用微量(0.1μmol?L-1)的短肽C或ABA處理擬南芥根部后,檢測葉片氣孔開度,結果如圖1。
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    據(jù)圖1可知,短肽C和ABA均能夠
     
    ,從而減少失水。
    (3)已知酶N是催化ABA生物合成的關鍵酶??蒲腥藛T用干旱處理擬南芥的野生型和C基因缺失突變體植株,結果如圖2,C基因缺失突變體中的N基因表達量和ABA含量較野生型均
     
    對照組,據(jù)實驗結果推測,C基因、N基因和ABA三者之間的關系是:
     
    基因通過促進
     
    基因表達進而促進ABA合成。
    (4)實驗表明,野生型植物經(jīng)干旱處理后,短肽C在根中的表達遠高于葉片;在根部外施加C可運輸?shù)饺~片中。科研人員提出設想:干旱下根合成C運輸?shù)饺~片促進N基因的表達。請用如下實驗材料進行嫁接實驗,驗證該假設并選出該假設的預期結果。
    接穗 野生型 突變體 野生型
     
    砧木 野生型
     
    突變體 突變體
    接穗葉片中N
    基因的表達量
    參照值
     
     
    遠低于
    注:突變體為C基因缺失突變體。
    a.野生型接穗
    b.野生型砧木
    c.C基因缺失突變體接穗
    d.C基因缺失突變體砧木
    e.遠低于
    f.遠高于
    g.相近
    為使實驗結果更加嚴謹,還應進一步測定
     
    。
    (5)研究者認為C也屬于植物激素,作出此判斷的依據(jù)是
     
    ,這一新發(fā)現(xiàn)擴展了人們對植物激素化學本質的認識。

    組卷:17引用:1難度:0.6
  • 21.學習以下材料,回答(1)~(4)題。
            惡性腫瘤是復雜的多細胞集合。腫瘤細胞被其他類型的正常細胞包圍,共同形成了腫瘤微環(huán)境。腫瘤細胞增殖和存活需去極化(降低膜內外電位差)和鈣離子流入,腫瘤微環(huán)境中的神經(jīng)元密度往往很高,研究表明很多腫瘤細胞可以將自己“偽裝”成神經(jīng)細胞,與真正的神經(jīng)細胞形成一種特殊的突觸結構,通過偷取神經(jīng)細胞的信號分子,滋養(yǎng)自己生長。
            在大腦中神經(jīng)元和腫瘤細胞之間形成一種稱為興奮性突觸的連接,促進腫瘤生長。在谷氨酸能的神經(jīng)突觸中,突觸前神經(jīng)元釋放的谷氨酸(一種興奮性遞質),作用于AMPA/NMDA受體、激活突觸后神經(jīng)元后,會迅速被突觸后神經(jīng)元和突觸周圍的星形膠質細胞攝取而被清除。這一方面保證了信號的時效性,另一方面也避免了組織液中高濃度谷氨酸對神經(jīng)細胞的毒害作用。研究人員發(fā)現(xiàn),腫瘤細胞并沒有破壞突觸前后神經(jīng)元的連接,而是占據(jù)了谷氨酸能突觸中星形膠質細胞的位置,與兩個神經(jīng)元形成了類似三邊突觸的結構。同時也替代了星形膠質細胞的功能幫助神經(jīng)元攝取突觸中多余的谷氨酸,只不過,這些谷氨酸被腫瘤細胞用來促進自身生長。
            某些腫瘤細胞還能通過腫瘤微管與神經(jīng)元細胞形成間隙連接(電突觸)并形成互連的細胞網(wǎng)絡,利用神經(jīng)元正常生理活動中所產(chǎn)生的鉀、鈣等電流。癌細胞獲得陽離子去極化后引起細胞質基質內鈣離子短暫上升,然后通過間隙連接在腫瘤細胞所形成的網(wǎng)絡中擴散。鈣離子信號的高頻出現(xiàn)往往增強腫瘤細胞的遷移,增加它們的侵染性。
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    (1)腫瘤細胞(癌細胞)具有
     
    能力,在機體中可通過特異性免疫中的
     
    免疫清除。
    (2)結合文中信息,補全如圖2的過程。
    (3)以下能作為腫瘤細胞與神經(jīng)元之間形成突觸證據(jù)的是
     
    。
    A.腫瘤細胞中AMPA/NMDA受體表達量增加
    B.腫瘤細胞周邊觀察到裝有神經(jīng)遞質的小囊泡
    C.腫瘤細胞敲除NMDA基因后增殖無顯著變化
    D.腫瘤組織中檢測到兩種通過腫瘤傳輸?shù)碾娦盘?br />(4)結合以上信息,提出腫瘤治療的新思路。

    組卷:13引用:1難度:0.7
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