1．如圖為突觸的結(jié)構(gòu)模式圖，突觸小泡中含有乙酰膽堿，已知乙酰膽堿酯酶能對(duì)乙酰膽堿進(jìn)行降解。將靈敏電表的兩極置于兩神經(jīng)元膜外進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列分析正確的是（　?。?/div>

2．下丘腦某區(qū)中存在饑餓敏感神經(jīng)元P，能量缺乏時(shí)神經(jīng)元P被激活，從而引起進(jìn)食行為?？蒲腥藛T敲除了野生型小鼠神經(jīng)元P中的A基因，從而制備出實(shí)驗(yàn)小鼠，并對(duì)其功能進(jìn)行研究。

（1）敲除野生型小鼠的A基因，使其不能表達(dá)出A蛋白，無法執(zhí)行相應(yīng)的功能。將野生型小鼠及實(shí)驗(yàn)小鼠飼養(yǎng)在相同且適宜條件下，得到圖1所示結(jié)果，由于相同時(shí)間內(nèi)實(shí)驗(yàn)小鼠的體重低于野生型，推測(cè)A蛋白能夠 。
（2）饑餓時(shí)，神經(jīng)元P的突觸前神經(jīng)元能合成一種神經(jīng)遞質(zhì)——谷氨酸，饑餓處理后，實(shí)驗(yàn)小鼠下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無顯著差異，但進(jìn)食量減少，推測(cè)其原因可能是 。
（3）科研人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)培養(yǎng)的野生型小鼠神經(jīng)元能形成自突觸（見圖2），用電極刺激這些自突觸神經(jīng)元的胞體可引起興奮，其電位變化結(jié)果如圖3所示。導(dǎo)致第二個(gè)峰值產(chǎn)生的原因是 。
（4）谷氨酸與突觸后受體結(jié)合后，能使帶正電的離子進(jìn)入神經(jīng)元，導(dǎo)致其興奮。利用谷氨酸受體抑制劑，結(jié)合上述實(shí)驗(yàn)，證明小鼠自突觸神經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì)是谷氨酸。寫出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
實(shí)驗(yàn)思路：。
預(yù)測(cè)結(jié)果：。

3．“漸凍癥”又稱肌萎縮側(cè)索硬化（ALS），是一種運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病?；颊叽竽X、腦干和脊髓中運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞受到損傷，肌肉逐漸萎縮無力，直至癱瘓，而患者大腦始終保持清醒。如圖是ALS患者病變部位的有關(guān)生理過程，NMDA為膜上的結(jié)構(gòu)，經(jīng)檢測(cè)ALS患者突觸間隙的谷氨酸含量比正常人高，下列推斷不正確的是（　?。?br />