痛風(fēng)又名高尿酸血癥，是嘌呤代謝紊亂而導(dǎo)致人體內(nèi)尿酸（以尿酸鹽存在）生成、重吸收（腎小管上皮細(xì)胞膜上有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1，可以重吸收原尿中尿酸鹽回到血漿中）與排泄之間的動(dòng)態(tài)失衡引起的代謝性疾病。嘌呤在肝臟中被代謝轉(zhuǎn)化為尿酸進(jìn)入內(nèi)環(huán)境，尿酸主要通過腎臟排泄，其次是通過消化道排出，當(dāng)人體尿酸生成過多，或通過腎臟排出尿酸出現(xiàn)障礙，可導(dǎo)致痛風(fēng)。
（1）人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來(lái)源于
核酸
核酸
等生物大分子的分解。
（2）研究發(fā)現(xiàn)天然化合物F和堿性水都有降尿酸的作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表（組A和組B為正常鼠，組C～F采用組B得到的模型鼠）。
| 組別及處理檢測(cè)指標(biāo) |
對(duì)照組A |
模型組B |
C組 |
D組 |
E組 |
F組 |
| 灌服生理鹽水 |
灌服尿酸氧化酶抑制劑 |
灌服化合物F |
飲用pH為7.0的水 |
飲用pH為8.2的水 |
飲用pH為9.3的水 |
| 血清尿酸含量（mg/dl） |
1.2 |
6.5 |
3.4 |
6.4 |
4.5 |
3.6 |
| URAT1相對(duì)含量 |
0.6 |
0.8 |
0.57 |
/ |
/ |
/ |
①據(jù)表分析，對(duì)照組A與模型組B相比，自變量是
有無(wú)尿酸氧化酶抑制劑
有無(wú)尿酸氧化酶抑制劑
。根據(jù)URAT1檢測(cè)結(jié)果，推測(cè)C組降低大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是
減少
減少
。
②分析D、E和F三組的結(jié)果，得出結(jié)論：
腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對(duì)降血清尿酸的作用更顯著
腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的量在一定范圍內(nèi)，隨飲用水pH的升高對(duì)降血清尿酸的作用更顯著
。
