痛風(fēng)又名高尿酸血癥,是嘌呤代謝紊亂而導(dǎo)致人體內(nèi)尿酸(以尿酸鹽存在)生成、重吸收(腎小管上皮細(xì)胞膜上有尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白URAT1,可以重吸收原尿中尿酸鹽回到血漿中)與排泄之間的動態(tài)失衡引起的代謝性疾病。嘌呤在肝臟中被代謝轉(zhuǎn)化為尿酸進(jìn)入內(nèi)環(huán)境,尿酸主要通過腎臟排泄,其次是通過消化道排出,當(dāng)人體尿酸生成過多,或通過腎臟排出尿酸出現(xiàn)障礙,可導(dǎo)致痛風(fēng)。
(1)人體代謝產(chǎn)生的嘌呤主要來源于 核酸核酸等生物大分子的分解。
(2)研究發(fā)現(xiàn)天然化合物F和堿性水都有降尿酸的作用,實驗結(jié)果如下表(組A和組B為正常鼠,組C~F采用組B得到的模型鼠)。
組別及處理檢測指標(biāo) | 對照組A | 模型組B | C組 | D組 | E組 | F組 |
灌服生理鹽水 | 灌服尿酸氧化酶抑制劑 | 灌服化合物F | 飲用pH為7.0的水 | 飲用pH為8.2的水 | 飲用pH為9.3的水 | |
血清尿酸含量(mg/dl) | 1.2 | 6.5 | 3.4 | 6.4 | 4.5 | 3.6 |
URAT1相對含量 | 0.6 | 0.8 | 0.57 | / | / | / |
有無尿酸氧化酶抑制劑
有無尿酸氧化酶抑制劑
。根據(jù)URAT1檢測結(jié)果,推測C組降低大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是 減少
減少
。②分析D、E和F三組的結(jié)果,得出結(jié)論:
腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白的量在一定范圍內(nèi),隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著
腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白的量在一定范圍內(nèi),隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著
。【考點】內(nèi)環(huán)境的理化特性.
【答案】核酸;有無尿酸氧化酶抑制劑;減少;腎小管上皮細(xì)胞尿酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白的量在一定范圍內(nèi),隨飲用水pH的升高對降血清尿酸的作用更顯著
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/10/17 14:0:2組卷:5引用:1難度:0.5
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