長期高血糖會引起腦部神經(jīng)系統(tǒng)受損，導致認知功能出現(xiàn)障礙，引發(fā)糖尿病腦病。
（1）胰島素作為 信號信號分子調節(jié)血糖。健康人血糖濃度升高時，胰島B胰島B細胞分泌的胰島素增多。胰島素與靶細胞膜上的受體結合后，激活細胞內(nèi)的信號通路，促進血液中的葡萄糖進入細胞。葡萄糖在細胞中通過 氧化分解氧化分解過程釋放能量，也可合成糖原或轉化為 非糖物質非糖物質，從而使血糖濃度降低。
（2）為了探究姜黃素對糖尿病腦病的影響，科研人員對四組大鼠進行持續(xù)12周灌胃處理，24周后測定實驗結果如下：
| 組別 | 實驗材料 （大鼠） |
實驗處理 （60mg/d） |
體重平均 值（g） |
血糖濃度 平均（mg/dL） |
水迷宮逃避 潛伏期（s） |
| A | 正常 | 生理鹽水 | 443.8 | 6.3 | 18.9 |
| B | 正常 | 姜黃素 | 444.4 | 6.2 | 20.5 |
| C | 糖尿病腦病 | 生理鹽水 | 253.5 | 27.5 | 68.7 |
| D | 糖尿病腦病 | 姜黃素 | 313.2 | 20.5 | 34.9 |
證明姜黃素對正常大鼠無影響，驗證姜黃素的安全（或者是無副作用）
證明姜黃素對正常大鼠無影響，驗證姜黃素的安全（或者是無副作用）
。②比較A、C、D三組實驗結果，可知
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用，能改善腦部的認知障礙
姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用，能改善腦部的認知障礙
。
（3）進一步研究糖尿病腦病大鼠時發(fā)現(xiàn)，腦部神經(jīng)細胞凋亡率和IGF-1（胰島素樣生長因子）的含量發(fā)生改變，相關數(shù)據(jù)測定如圖所示。
①據(jù)圖推測IGF-1
抑制
抑制
神經(jīng)細胞凋亡。②綜合上述研究，簡述姜黃素治療糖尿病腦病的機理
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子（IGF-1）的含量，從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能，提高學習記憶能力
姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子（IGF-1）的含量，從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能，提高學習記憶能力
。（4）研究還發(fā)現(xiàn)，長期高血糖會促進β-淀粉樣蛋白（Aβ）合成，Aβ積累可以減少突觸數(shù)量和削弱突觸功能，使學習記憶能力下降。請綜合上述實驗結果，提出治療糖尿病腦病的措施
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物，促進胰島素樣生長因子（IGF-1）的表達的藥物，開發(fā)降血糖的藥物，吃姜黃素，開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物，促進胰島素樣生長因子（IGF-1）的表達的藥物，開發(fā)降血糖的藥物，吃姜黃素，開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
（至少答2點）。【考點】“對照法”探究動物激素的功能．
【答案】信號；胰島B；氧化分解；非糖物質；證明姜黃素對正常大鼠無影響，驗證姜黃素的安全（或者是無副作用）；姜黃素對糖尿病腦病引起的體重減輕和血糖濃度升高具有緩解作用，能改善腦部的認知障礙；抑制；姜黃素通過增加腦部神經(jīng)細胞中胰島素樣生長因子（IGF-1）的含量，從而抑制神經(jīng)元細胞的凋亡，改善神經(jīng)系統(tǒng)的功能，提高學習記憶能力；開發(fā)抑制Aβ積累或抑制Aβ作用的藥物，促進胰島素樣生長因子（IGF-1）的表達的藥物，開發(fā)降血糖的藥物，吃姜黃素，開發(fā)降糖藥物或注射胰島素等
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：72引用：5難度：0.6
相似題
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1．黃芪多糖（APS）具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機理，科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后，再用一定劑量的四氧嘧啶，經(jīng)過篩選，獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進行APS降糖實驗，主要處理及實驗結果如表所示（其中GLUT4為葡萄糖轉運蛋白）。請回答：
（1）胰島素和胰高血糖素都是蛋白質，均是胰島分泌的，但二者的作用卻相反，導致二者作用不同的直接原因是組別 實驗動物 處理 5周后實驗結果 胰島素濃度/
（mmol?L-1）血糖濃度/
（p mol?L-1）GLUT4
相對表達量1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65 2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33 3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63 4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65 。實驗中血糖指標需要在空腹條件下測定，原因是。
（2）本實驗中，比較第1、3組實驗結果說明；比較第1、2、4組實驗結果可知，APS降血糖的機理是。
（3）在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中，長時間飼喂高熱量飼料，可引起胰島B細胞代償性增殖，增加，最終導致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分，快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請在如圖的坐標中繪制出模型鼠培育過程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.5 -
2．為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關系，進行如下試驗：
（1）建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
將20只大鼠隨機平分為2組，分別飼喂高脂飼料（HFD組）和普通飼料（ND組）16周。
①檢測空腹血相關生理指標，結果如表。
與ND組相比，HFD組組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） ND組 1.56 0.63 5.58 10.02 HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11 偏高，說明脂代謝紊亂，其他數(shù)據(jù)說明糖代謝紊亂，提示造模成功。
②檢測糞便中4種典型細菌的含量，結果如圖。
HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對含量（增加∕減少）。
（2）探究腸道菌群對糖脂代謝的影響另取20只大鼠，喂以含的飲用水殺滅腸道中原有細菌，建立腸道無菌大鼠模型。分別收集（1）試驗結束時HFD組和ND組糞便，制備成糞菌液，分別移植到無菌大鼠體內(nèi)，建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組，均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關生理指標，結果如下表。
該試驗的自變量為組別 總膽固醇（mmol∕L） 甘油三酯（mmol∕L） 血糖（mmol∕L） 胰島素（mmol∕L） 移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54 移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68 ，結果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂，組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可（加劇∕緩解）高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
（3）基于本研究的結果，為了緩解糖脂代謝紊亂，請說明可以采取的策略。發(fā)布：2024/9/29 4:0:1組卷：154引用：9難度：0.6 -
3．胰腺能夠分泌胰島素，胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機制，進行了如下實驗。
實驗一：從結扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液，注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上，狗的血糖迅速下降。
實驗二：用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細胞獲得濾液X，將甲組胰島B細胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，乙組胰島B細胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng)，一段時間后檢測，發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
回答下列問題。
（1）實驗一中，從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖，原因是其含有。
（2）實驗二中，濾液X中含有，實驗的結論是。
（3）研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖，請你推測出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是。
請你設置一組實驗檢驗你的推測（寫出實驗思路和預期結果）。
實驗思路：；
預期結果：。發(fā)布：2024/10/23 0:0:2組卷：10引用：1難度：0.5
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