心肌細(xì)胞不能增殖，ARC基因在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)，抑制其細(xì)胞凋亡，以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體RNA加工過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生許多小RNA，如miR-223（鏈狀），HRCR（環(huán)狀）。HRCR可以吸附miR-223等，以達(dá)到清除它們的目的（如圖）。當(dāng)心肌細(xì)胞缺血、缺氧時(shí)，某些基因過(guò)度表達(dá)會(huì)產(chǎn)生過(guò)多的miR-223，導(dǎo)致心肌細(xì)胞凋亡，最終引起心力衰竭。請(qǐng)回答：

（1）過(guò)程①的原料是

核糖核苷酸

核糖核苷酸

，催化該過(guò)程的酶是

RNA聚合酶

RNA聚合酶

。過(guò)程②的場(chǎng)所是

核糖體

核糖體

。
（2）若某HRCR中含有n個(gè)堿基。則其中有

n

n

個(gè)磷酸二酯鍵。鏈狀小RNA越短越容易被HRCR吸附，這是因?yàn)槠鋲A基數(shù)目少，特異性

弱

弱

，更容易與HRCR結(jié)合。與ARC基因相比，核酸雜交分子1中特有的堿基對(duì)是

A-U

A-U

。
（3）缺血、缺氧時(shí)，某些基因過(guò)度表達(dá)產(chǎn)生過(guò)多的miR-223，會(huì)導(dǎo)致過(guò)程②因

模板

模板

的缺失而受阻，最終導(dǎo)致心力衰竭。
（4）科研人員認(rèn)為，HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物，其依據(jù)是

HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì)，導(dǎo)致ARC基因的表達(dá)增加，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

HRCR與miR-223堿基互補(bǔ)配對(duì)，導(dǎo)致ARC基因的表達(dá)增加，抑制心肌細(xì)胞的凋亡

。