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菁優(yōu)網(wǎng)抑郁癥是一種精神疾病,以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征,嚴(yán)重困擾患者的生活和工作。研究表明抑郁癥的發(fā)生與單胺類神經(jīng)遞質(zhì)如5-羥色胺(5-HT)的含量減少有關(guān)。請(qǐng)回答:
(1)釋放5-HT的神經(jīng)元主要聚集在大腦的中縫核部位,為進(jìn)一步探究抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因,研究人員利用抑郁癥模型大鼠進(jìn)行了實(shí)驗(yàn),結(jié)果如下表所示:
組別 數(shù)量 中縫核SERT相對(duì)含量
對(duì)照組 10只 0.59
模型組 10只 0.99
(注:SERT是一種回收突觸間隙中的5-HT的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白)
由表中的結(jié)果分析抑郁癥患者突觸間隙中的5-HT含量下降的原因是
抑郁癥患者中縫核SERT相對(duì)含量高,5-HT的回收量增加,造成突觸間隙中5-HT含量下降
抑郁癥患者中縫核SERT相對(duì)含量高,5-HT的回收量增加,造成突觸間隙中5-HT含量下降
。臨床上常采用氟西汀來(lái)治療,推測(cè)氟西汀可能
抑制
抑制
(選填“抑制”或“促進(jìn)”)突觸間隙5-HT的回收。若單胺類氧化酶抑制劑也可作為抗抑郁癥藥物,其作用機(jī)理與氟西汀
不同
不同
(選填“相同”或“不同”)。
(2)單胺氧化酶A(Maoa)是5-HT的降解酶。研究發(fā)現(xiàn)黑色素瘤小鼠的細(xì)胞毒性T細(xì)胞中 Maoa基因異常高表達(dá)。為探明Maoa基因表達(dá)與細(xì)胞毒性T細(xì)胞活性的關(guān)系,進(jìn)行了如圖實(shí)驗(yàn),結(jié)果顯示
Maoa基因敲除小鼠的腫瘤體積顯著小于野生型小鼠
Maoa基因敲除小鼠的腫瘤體積顯著小于野生型小鼠
,說(shuō)明 Maoa基因表達(dá)會(huì)抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活性,從而減弱免疫系統(tǒng)的
免疫監(jiān)視(或監(jiān)控)
免疫監(jiān)視(或監(jiān)控)
功能。
(3)適量有氧運(yùn)動(dòng)可以治療抑郁癥,可設(shè)計(jì)以下實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證該結(jié)論:取生理狀態(tài)相同的抑郁癥模型大鼠隨機(jī)均等分為三組,一組不做處理,一組用適宜劑量的氟西汀處理,還有一組處理方式為
給予適量有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)
給予適量有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù)
;另取不做處理的相同數(shù)量正常大鼠作為對(duì)照,在適宜條件下飼養(yǎng)相同時(shí)間,定期檢測(cè)并計(jì)算每組大鼠
突觸間隙內(nèi)5-HT
突觸間隙內(nèi)5-HT
含量的平均值。
(4)《神農(nóng)本草經(jīng)》中提到人參有“安精神,定魂魄之功效”。研究者展開(kāi)了人參有效成分人參皂苷(Rg)能否抗抑郁的研究,采用慢性溫和不可預(yù)見(jiàn)性刺激(CUMS)的方法建立大鼠抑郁癥模型,將氟西汀和Rg分別溶于雙蒸水制成溶液進(jìn)行灌胃,用強(qiáng)迫游泳的行為學(xué)方法來(lái)檢測(cè)大鼠的抑郁行為學(xué)變化。結(jié)果如下:
組別 處理 動(dòng)物在水中的不動(dòng)時(shí)間(秒)
1 不用CUMS處理 82±15
2 CUMS 123±11
3 CUMS+氟西汀10mg/Kg 92±28
4 CUMS+Rg10mg/Kg 63±29
注:動(dòng)物在水中的不動(dòng)時(shí)間可評(píng)價(jià)抑郁程度
根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)在已有氟西汀的情況下,Rg有沒(méi)有作為抗抑郁中藥的研究前景
(選填“有”或“沒(méi)有”),并說(shuō)明理由:
4組與2組比較說(shuō)明人參皂苷可抗抑郁,4組與3組比較說(shuō)明人參皂苷比氟西汀抗抑郁效果還要好
4組與2組比較說(shuō)明人參皂苷可抗抑郁,4組與3組比較說(shuō)明人參皂苷比氟西汀抗抑郁效果還要好
。
【答案】抑郁癥患者中縫核SERT相對(duì)含量高,5-HT的回收量增加,造成突觸間隙中5-HT含量下降;抑制;不同;Maoa基因敲除小鼠的腫瘤體積顯著小于野生型小鼠;免疫監(jiān)視(或監(jiān)控);給予適量有氧運(yùn)動(dòng)干預(yù);突觸間隙內(nèi)5-HT;有;4組與2組比較說(shuō)明人參皂苷可抗抑郁,4組與3組比較說(shuō)明人參皂苷比氟西汀抗抑郁效果還要好
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書(shū)面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/9/12 6:0:10組卷:4引用:2難度:0.6
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  • 菁優(yōu)網(wǎng)1.如圖為突觸的結(jié)構(gòu)模式圖,突觸小泡中含有乙酰膽堿,已知乙酰膽堿酯酶能對(duì)乙酰膽堿進(jìn)行降解。將靈敏電表的兩極置于兩神經(jīng)元膜外進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列分析正確的是( ?。?/div>
    發(fā)布:2024/9/20 1:0:9組卷:4引用:4難度:0.6
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    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)敲除野生型小鼠的A基因,使其不能表達(dá)出A蛋白,無(wú)法執(zhí)行相應(yīng)的功能。將野生型小鼠及實(shí)驗(yàn)小鼠飼養(yǎng)在相同且適宜條件下,得到圖1所示結(jié)果,由于相同時(shí)間內(nèi)實(shí)驗(yàn)小鼠的體重低于野生型,推測(cè)A蛋白能夠
     
    。
    (2)饑餓時(shí),神經(jīng)元P的突觸前神經(jīng)元能合成一種神經(jīng)遞質(zhì)——谷氨酸,饑餓處理后,實(shí)驗(yàn)小鼠下丘腦中的谷氨酸含量與野生型小鼠無(wú)顯著差異,但進(jìn)食量減少,推測(cè)其原因可能是
     

    (3)科研人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),單獨(dú)培養(yǎng)的野生型小鼠神經(jīng)元能形成自突觸(見(jiàn)圖2),用電極刺激這些自突觸神經(jīng)元的胞體可引起興奮,其電位變化結(jié)果如圖3所示。導(dǎo)致第二個(gè)峰值產(chǎn)生的原因是
     

    (4)谷氨酸與突觸后受體結(jié)合后,能使帶正電的離子進(jìn)入神經(jīng)元,導(dǎo)致其興奮。利用谷氨酸受體抑制劑,結(jié)合上述實(shí)驗(yàn),證明小鼠自突觸神經(jīng)元神經(jīng)遞質(zhì)是谷氨酸。寫(xiě)出實(shí)驗(yàn)思路并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。
    實(shí)驗(yàn)思路:
     
    。
    預(yù)測(cè)結(jié)果:
     
    。
    發(fā)布:2024/9/16 5:0:8組卷:0引用:2難度:0.6
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    發(fā)布:2024/9/19 4:0:8組卷:9引用:3難度:0.7
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