囊性纖維病是一種嚴(yán)重的遺傳疾病，患者汗液中氯離子的濃度升高，支氣管被異常黏液堵塞。導(dǎo)致這一疾病發(fā)生的主要原因是CFTR蛋白功能異常，如圖1表示CFTR蛋白在氯離子跨膜運(yùn)輸過程中的作用，據(jù)圖1回答下列問題：

（1）圖中所示為細(xì)胞膜的

流動(dòng)鑲嵌

流動(dòng)鑲嵌

模型，模型中構(gòu)成細(xì)胞膜的基本支架的是

磷脂雙分子層

磷脂雙分子層

，氯離子跨膜運(yùn)輸?shù)恼＿M(jìn)行是由膜上

CFTR蛋白

CFTR蛋白

決定的，體現(xiàn)了該結(jié)構(gòu)的功能特性是

選擇透過性

選擇透過性

。
（2）在正常細(xì)胞內(nèi)，氯離子在CFTR蛋白的協(xié)助下轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，隨著氯離子在細(xì)胞外濃度逐漸升高，水分子通過

滲透

滲透

作用向膜外擴(kuò)散的速度

加快

加快

，使覆蓋于肺部細(xì)胞表面的黏液被稀釋。
（3）根據(jù)能量來源的不同，可將動(dòng)物細(xì)胞膜上的主動(dòng)運(yùn)輸分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，圖2中K⁺進(jìn)入細(xì)胞屬于原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。通過分析，氯離子在CFTR蛋白的協(xié)助下轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞外，屬于

原發(fā)性

原發(fā)性

主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。
（4）細(xì)胞膜上除了有轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白外，還有多種受體。受體的化學(xué)本質(zhì)是

蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)

。信息分子和細(xì)胞膜表面受體的結(jié)合可體現(xiàn)細(xì)胞膜具有

信息交流

信息交流

功能。