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20世紀70年代,哈維?阿爾特發(fā)現了一種通過輸血途徑感染的新型慢性肝炎-丙肝,但由于技術限制未能分離出相應病原體。十幾年后邁克爾?霍頓利用分子克隆技術,分離出了丙肝病毒(HCV)的RNA片段。查理斯?萊斯比較了大量從丙肝患者體內分離出的HCV-RNA,找到了HCV的“共有序列”,將其注入到黑猩猩體內后引起了丙肝感染,建立了目前唯一能模擬HCV感染的動物模型,最終確認HCV就是引發(fā)丙肝的真正“元兇”。三位科學家因在“發(fā)現丙肝病毒”方面的貢獻而獲得2020年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。
HCV是一種具有包膜的RNA病毒,其基因組可編碼至少10種蛋白質,包括3種結構蛋白和7種非結構蛋白。其中編碼E1、E2包膜蛋白的基因具有高度變異性,使HCV容易逃脫機體的免疫防御而難以被清除。非結構蛋白NS3和NS4A可形成蛋白酶復合物,對HCV復制過程中的多聚蛋白進行加工;NS5A參與病毒的復制和組裝,NS5B則是一種RNA聚合酶。編碼這幾種非結構蛋白的基因序列在HCV中相對穩(wěn)定。
HCV與肝細胞表面的受體結合后通過胞吞作用進入細胞,在細胞內進行RNA的復制和相關蛋白質的合成,組裝成新的病毒后釋放,會對肝臟造成不可逆的損傷。據世界衛(wèi)生組織(WHO)統(tǒng)計,在過去10年內,全球HCV感染人數高達2億,其中約15%~35%的感染者在急性期可自發(fā)清除病毒,但大多感染者會發(fā)展成慢性肝炎。慢性丙肝患者在感染后的20~30年,有10%~20%會發(fā)展為肝硬化,其中1%~5%肝硬化患者會發(fā)展為肝癌。由于HCV感染者在慢性肝炎期幾乎無癥狀,很容易造成感染的進一步擴散。迄今為止,HCV感染的發(fā)病機制尚不完全清楚,且沒有用于預防的特異性疫苗。如何防止HCV傳播及持續(xù)感染并最終消滅HCV是世界各國科學家面臨的共同研究課題。
(1)在HCV感染的急性期,會引發(fā)機體的特異性免疫應答。在
體液
體液
免疫過程中,B淋巴細胞識別HCV作為其活化的第一信號,
輔助性T
輔助性T
細胞與B細胞結合,為其提供第二信號和細胞因子,B細胞才能增殖分化為漿細胞,產生
抗體
抗體
發(fā)揮免疫效應。此外,活化后的
細胞毒性T
細胞毒性T
細胞接觸被病毒感染的靶細胞并發(fā)生免疫應答。
(2)當HCV感染進入慢性期后,由于病毒蛋白對淋巴細胞的抑制作用,導致機體對HCV的免疫應答效果差,病毒難以被清除,盡早檢測確診成為防治丙肝的關鍵。下列受檢者血液中的哪些指標可以作為診斷依據
AC
AC

A.HCV抗體
B.樹突狀細胞和巨噬細胞
C.HCV-RNA
D.白細胞介素等細胞因子
(3)目前已經開發(fā)出系列直接抗病毒藥物(DAAs),使丙肝治愈率高達90%以上。DAAs都屬于病毒蛋白抑制劑,作用的靶點包括非結構蛋白NS3、NS4A、NS5A、NA5B等。研究人員發(fā)現包膜蛋白E1不適合作為藥物靶點,可能的原因是
編碼結構蛋白(E1)的基因變異率高
編碼結構蛋白(E1)的基因變異率高
。
(4)WHO提出2030年要在世界范圍內消滅丙肝,結合文中信息,提出兩種你認為可行的措施
研制有效疫苗;早期診斷,切斷血液制品的傳播途徑;進一步研究清楚侵染的全部機理;抑制HCV-RNA在肝細胞內復制
研制有效疫苗;早期診斷,切斷血液制品的傳播途徑;進一步研究清楚侵染的全部機理;抑制HCV-RNA在肝細胞內復制
。

【考點】免疫學的應用
【答案】體液;輔助性T;抗體;細胞毒性T;AC;編碼結構蛋白(E1)的基因變異率高;研制有效疫苗;早期診斷,切斷血液制品的傳播途徑;進一步研究清楚侵染的全部機理;抑制HCV-RNA在肝細胞內復制
【解答】
【點評】
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發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:20難度:0.5
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