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胰島素抵抗(IR)是指靶細胞對胰島素敏感性降低或喪失的現(xiàn)象??蒲腥藛T為探究高脂飲食誘導IR的發(fā)病機制進行了相關實驗?;卮鹣铝袉栴}:
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(1)胰島素作為調(diào)節(jié)血糖的一種重要激素,是由
胰島B
胰島B
細胞分泌,該細胞表面存在與胰島素分泌直接相關的受體有
神經(jīng)遞質(zhì)受體、葡萄糖受體
神經(jīng)遞質(zhì)受體、葡萄糖受體
(至少答出兩個)。
(2)研究人員將雄性大鼠隨機均分為兩組,一組灌胃脂肪乳作為模型組,一組灌胃等量蒸餾水作為空白組,并于不同時間段分別測量其空腹血糖和空腹胰島素含量,結果如圖1所示。根據(jù)實驗結果分析第
8
8
周大鼠出現(xiàn)IR,判斷依據(jù)是
胰島素水平顯著升高,而血糖也升高
胰島素水平顯著升高,而血糖也升高
。
(3)研究表明,胰島素信號轉(zhuǎn)導的主要途徑依賴于AKT(一種蛋白激酶)中T308和S473兩個位點的磷酸化,使AKT被完全激活,進而啟動細胞內(nèi)相關基因的表達。該信號通路障礙會導致IR發(fā)生??蒲腥藛T對模型組大鼠脂肪組織中的分子進行了檢測,結果如圖2所示(條帶深淺表示蛋白表達量水平或者磷酸化水平的高低)。據(jù)圖推測高脂飲食誘發(fā)IR的分子機制是
高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關基因表達受阻,導致IR發(fā)生
高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關基因表達受阻,導致IR發(fā)生
。
(4)若根據(jù)上述研究成果,已研發(fā)出一種治療IR的藥物,則該藥物的作用機理可能是
促進AKT磷酸化,促進相關基因表達,抑制IR發(fā)生
促進AKT磷酸化,促進相關基因表達,抑制IR發(fā)生
。

【答案】胰島B;神經(jīng)遞質(zhì)受體、葡萄糖受體;8;胰島素水平顯著升高,而血糖也升高;高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關基因表達受阻,導致IR發(fā)生;促進AKT磷酸化,促進相關基因表達,抑制IR發(fā)生
【解答】
【點評】
聲明:本試題解析著作權屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書面同意,不得復制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:16引用:2難度:0.7
相似題
  • 菁優(yōu)網(wǎng)1.黃芪多糖(APS)具有很好的降血糖作用。為了探究黃芪多糖的降糖機理,科研人員先用高熱量飼料飼喂小鼠8周后,再用一定劑量的四氧嘧啶,經(jīng)過篩選,獲得了Ⅱ型糖尿病模型鼠。利用Ⅱ型糖尿病模型鼠進行APS降糖實驗,主要處理及實驗結果如表所示(其中GLUT4為葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白)。請回答:
    組別 實驗動物 處理 5周后實驗結果
    胰島素濃度/
    (mmol?L-1
    血糖濃度/
    (p mol?L-1
    GLUT4
    相對表達量
    1 正常小鼠 灌喂生理鹽水 85 7.4 65
    2 糖尿病模型鼠 灌喂生理鹽水 88 16.1 33
    3 正常小鼠 灌喂APS溶液 86 7.3 63
    4 糖尿病模型鼠 灌喂APS溶液 87 10.4 65
    (1)胰島素和胰高血糖素都是蛋白質(zhì),均是胰島分泌的,但二者的作用卻相反,導致二者作用不同的直接原因是
     
    。實驗中血糖指標需要在空腹條件下測定,原因是
     
    。
    (2)本實驗中,比較第1、3組實驗結果說明
     
    ;比較第1、2、4組實驗結果可知,APS降血糖的機理是
     

    (3)在培育Ⅱ型糖尿病模型鼠的過程中,長時間飼喂高熱量飼料,可引起胰島B細胞代償性增殖,
     
    增加,最終導致小鼠產(chǎn)生胰島素抵抗。再給胰島素抵抗小鼠注射一定劑量的四氧嘧啶以殺死部分
     
    ,快速獲得Ⅱ型糖尿病模型鼠。請在如圖的坐標中繪制出模型鼠培育過程中小鼠空腹血糖的含量變化的曲線
     
    。

    發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.5
  • 2.為研究高脂飲食與腸道菌群及糖脂代謝的關系,進行如下試驗:
    (1)建立糖脂代謝紊亂大鼠模型
    將20只大鼠隨機平分為2組,分別飼喂高脂飼料(HFD組)和普通飼料(ND組)16周。
    ①檢測空腹血相關生理指標,結果如表。
    組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L)
    ND組 1.56 0.63 5.58 10.02
    HFD組 2.59 1.65 7.28 15.11
    與ND組相比,HFD組
     
    偏高,說明脂代謝紊亂,其他數(shù)據(jù)說明糖代謝紊亂,提示造模成功。
    ②檢測糞便中4種典型細菌的含量,結果如圖。
    菁優(yōu)網(wǎng)
    HFD組糞便中乳桿菌、雙歧桿菌相對含量
     
    (增加∕減少)。
    (2)探究腸道菌群對糖脂代謝的影響另取20只大鼠,喂以含
     
    的飲用水殺滅腸道中原有細菌,建立腸道無菌大鼠模型。分別收集(1)試驗結束時HFD組和ND組糞便,制備成糞菌液,分別移植到無菌大鼠體內(nèi),建立移植HFD腸菌組和移植ND腸菌組,均飼喂高脂飼料8周。檢測空腹血相關生理指標,結果如下表。
    組別 總膽固醇(mmol∕L) 甘油三酯(mmol∕L) 血糖(mmol∕L) 胰島素(mmol∕L)
    移植ND腸菌組 1.86 0.96 6.48 11.54
    移植HFD腸菌組 2.21 1.28 6.94 13.68
    該試驗的自變量為
     
    ,結果顯示兩組均發(fā)生糖脂代謝紊亂,組間差異說明高脂飲食大鼠的腸道菌群可
     
    (加劇∕緩解)高脂飲食條件下的糖脂代謝紊亂。
    (3)基于本研究的結果,為了緩解糖脂代謝紊亂,請說明可以采取的策略
     
    。

    發(fā)布:2024/9/29 4:0:1組卷:154引用:9難度:0.6
  • 3.胰腺能夠分泌胰島素,胰島素在糖代謝中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用。某研究小組探究胰島素的分泌機制,進行了如下實驗。
    實驗一:從結扎狗的胰腺致胰腺萎縮、胰島完好的胰腺中獲取提取液,注入摘除胰腺而患糖尿病的狗身上,狗的血糖迅速下降。
    實驗二:用低糖培養(yǎng)液培養(yǎng)胰島A細胞獲得濾液X,將甲組胰島B細胞在含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),乙組胰島B細胞在不含濾液X低糖培養(yǎng)液中培養(yǎng),一段時間后檢測,發(fā)現(xiàn)甲組培養(yǎng)液的胰島素含量明顯大于乙組。
    回答下列問題。
    (1)實驗一中,從萎縮的胰腺中獲取的提取液能夠降低血糖,原因是其含有
     
    。
    (2)實驗二中,濾液X中含有
     
    ,實驗的結論是
     
    。
    (3)研究發(fā)現(xiàn)從健康狗的胰腺中獲取提取液不能降低血糖,請你推測出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因可能是
     
    。
    請你設置一組實驗檢驗你的推測(寫出實驗思路和預期結果)。
    實驗思路:
     
    ;
    預期結果:
     

    發(fā)布:2024/10/23 0:0:2組卷:10引用:1難度:0.5
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