胰島素抵抗(IR)是指靶細胞對胰島素敏感性降低或喪失的現(xiàn)象??蒲腥藛T為探究高脂飲食誘導IR的發(fā)病機制進行了相關實驗?;卮鹣铝袉栴}:
(1)胰島素作為調節(jié)血糖的一種重要激素,是由
胰島B
胰島B
細胞分泌,該細胞表面存在與胰島素分泌直接相關的受體有
神經(jīng)遞質受體、葡萄糖受體
神經(jīng)遞質受體、葡萄糖受體
(至少答出兩個)。
(2)研究人員將雄性大鼠隨機均分為兩組,一組灌胃脂肪乳作為模型組,一組灌胃等量蒸餾水作為空白組,并于不同時間段分別測量其空腹血糖和空腹胰島素含量,結果如圖1所示。根據(jù)實驗結果分析第
8
8
周大鼠出現(xiàn)IR,判斷依據(jù)是
胰島素水平顯著升高,而血糖也升高
胰島素水平顯著升高,而血糖也升高
。
(3)研究表明,胰島素信號轉導的主要途徑依賴于AKT(一種蛋白激酶)中T308和S473兩個位點的磷酸化,使AKT被完全激活,進而啟動細胞內相關基因的表達。該信號通路障礙會導致IR發(fā)生??蒲腥藛T對模型組大鼠脂肪組織中的分子進行了檢測,結果如圖2所示(條帶深淺表示蛋白表達量水平或者磷酸化水平的高低)。據(jù)圖推測高脂飲食誘發(fā)IR的分子機制是
高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關基因表達受阻,導致IR發(fā)生
高脂飲食使得AKT磷酸化水平下降,相關基因表達受阻,導致IR發(fā)生
。
(4)若根據(jù)上述研究成果,已研發(fā)出一種治療IR的藥物,則該藥物的作用機理可能是
促進AKT磷酸化,促進相關基因表達,抑制IR發(fā)生
促進AKT磷酸化,促進相關基因表達,抑制IR發(fā)生
。