造血干細(xì)胞(HSC)在骨髓中產(chǎn)生,可分化和發(fā)育為血細(xì)胞和免疫細(xì)胞。當(dāng)受到某些細(xì)胞因子刺激后,骨髓中的HSC釋放到外周血中,此過程稱為HSC動(dòng)員。收集外周血中的HSC,可用于干細(xì)胞移植及血液疾病治療。
(1)圖1表示HSC動(dòng)員的機(jī)制。由圖可知,粒細(xì)胞集落刺激因子(G-CSF)刺激骨髓中的傷害性感受神經(jīng)元,促進(jìn)神經(jīng)纖維末梢 突觸小泡與突觸前膜融合突觸小泡與突觸前膜融合,CGRP作為一種信息分子作用于 HSC細(xì)胞膜上的受體HSC細(xì)胞膜上的受體,促進(jìn)HSC遷移至血管中。
(2)研究人員用RTX藥劑使小鼠的傷害性感受神經(jīng)元失活,未處理的神經(jīng)元為對(duì)照組,實(shí)驗(yàn)處理及檢測(cè)結(jié)果如下表所示。
組別 | 注射物質(zhì) | CGRP相對(duì)量 | 外周血中HSC的相對(duì)量 | |
RTX組 | 溶劑 | Ⅴ | 0 | Ⅳ |
RTX組 | CGRP | 6 | Ⅲ | |
對(duì)照組 | 溶劑 | 6 | Ⅱ | |
對(duì)照組 | CGRP | 15 | Ⅰ |
G-CSF
G-CSF
刺激小鼠,Ⅰ~Ⅳ處數(shù)據(jù)依次為 20、10、10、3
20、10、10、3
(選填數(shù)字“3、10、10、20”)。(3)R蛋白是HSC上受體的組分之一。為研究HSC動(dòng)員對(duì)骨髓造血的影響,研究人員以野生型小鼠及敲除編碼R蛋白基因的小鼠為實(shí)驗(yàn)材料,實(shí)驗(yàn)處理及檢測(cè)結(jié)果如圖2、3所示。
①圖2結(jié)果表明
R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號(hào)所必須的
R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號(hào)所必須的
。②圖3顯示,
無(wú)論是否注射G-CSF,以及是否有R基因的表達(dá)產(chǎn)物,單位體積骨髓中HSC存儲(chǔ)數(shù)量基本不變
無(wú)論是否注射G-CSF,以及是否有R基因的表達(dá)產(chǎn)物,單位體積骨髓中HSC存儲(chǔ)數(shù)量基本不變
,由此可知,HSC動(dòng)員對(duì)骨髓中HSC的存儲(chǔ)量無(wú)影響。③綜合圖2和圖3實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)可知,G-CSF刺激后,野生型小鼠體內(nèi)HSC總量明顯高于敲除組,推測(cè)原因是
HSC遷移至外周血導(dǎo)致骨髓中HSC增殖,維持骨髓中HSC的儲(chǔ)存量,從而使體內(nèi)HSC總量增加
HSC遷移至外周血導(dǎo)致骨髓中HSC增殖,維持骨髓中HSC的儲(chǔ)存量,從而使體內(nèi)HSC總量增加
。(4)辣椒中富含辣椒素,辣椒素也可作用于傷害性感覺神經(jīng)元。請(qǐng)?zhí)峁?shí)驗(yàn)思路,探究其能否增強(qiáng)由G-CSF刺激引起的造血干細(xì)胞動(dòng)員并預(yù)期可能的結(jié)果
給野生型小鼠分別喂食含辣椒素的辛辣食物組(甲組)及普通食物組(乙組),檢測(cè)并比較兩組小鼠體內(nèi)CGRP含量,若甲組CGRP含量大于乙組,則說明辣椒素能增強(qiáng)造血干細(xì)胞動(dòng)員;若甲組CGRP含量等于或小于乙組,則說明辣椒素不能增強(qiáng)造血干細(xì)胞動(dòng)員
給野生型小鼠分別喂食含辣椒素的辛辣食物組(甲組)及普通食物組(乙組),檢測(cè)并比較兩組小鼠體內(nèi)CGRP含量,若甲組CGRP含量大于乙組,則說明辣椒素能增強(qiáng)造血干細(xì)胞動(dòng)員;若甲組CGRP含量等于或小于乙組,則說明辣椒素不能增強(qiáng)造血干細(xì)胞動(dòng)員
。【考點(diǎn)】興奮在神經(jīng)元之間的傳遞;干細(xì)胞的培養(yǎng)及其應(yīng)用.
【答案】突觸小泡與突觸前膜融合;HSC細(xì)胞膜上的受體;G-CSF;20、10、10、3;R蛋白是受體響應(yīng)CGRP信號(hào)所必須的;無(wú)論是否注射G-CSF,以及是否有R基因的表達(dá)產(chǎn)物,單位體積骨髓中HSC存儲(chǔ)數(shù)量基本不變;HSC遷移至外周血導(dǎo)致骨髓中HSC增殖,維持骨髓中HSC的儲(chǔ)存量,從而使體內(nèi)HSC總量增加;給野生型小鼠分別喂食含辣椒素的辛辣食物組(甲組)及普通食物組(乙組),檢測(cè)并比較兩組小鼠體內(nèi)CGRP含量,若甲組CGRP含量大于乙組,則說明辣椒素能增強(qiáng)造血干細(xì)胞動(dòng)員;若甲組CGRP含量等于或小于乙組,則說明辣椒素不能增強(qiáng)造血干細(xì)胞動(dòng)員
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/10/3 5:0:1組卷:7引用:3難度:0.6
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1.帕金森病病因主要是黑質(zhì)損傷、退變,多巴胺合成減少。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系示意圖(腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路,其中“-”表示抑制),由甲圖中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)節(jié)關(guān)系,可以推測(cè)帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ?。?br />
A.甲圖中,神經(jīng)元b釋放乙酰膽堿,使脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮 B.甲圖中,神經(jīng)元a釋放的多巴胺防止脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮過度,說明高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用 C.研究發(fā)現(xiàn),神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體,如果該受體與多巴胺結(jié)合,會(huì)導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降,從而促進(jìn)多巴胺合成、釋放 D.對(duì)比甲、乙兩圖,推測(cè)該特效藥的作用機(jī)理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺,抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿 發(fā)布:2024/12/19 1:30:1組卷:83引用:11難度:0.5 -
2.下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境與穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的描述,正確的是( )
A.漿細(xì)胞接受抗原刺激進(jìn)而分泌抗體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺死受病原體感染的細(xì)胞 B.激素調(diào)節(jié)可以看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的最后一個(gè)環(huán)節(jié) C.饑餓時(shí),血液流經(jīng)肌肉后血糖濃度會(huì)增加 D.突觸前膜上受體數(shù)量減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用 發(fā)布:2024/12/20 10:30:1組卷:2引用:3難度:0.7 -
3.下列關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)分級(jí)調(diào)節(jié)的敘述,正確的是( ?。?/h2>
A.神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)是通過反射進(jìn)行的 B.神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)的神經(jīng)沖動(dòng)都是從低級(jí)中樞到高級(jí)中樞 C.腦與脊髓中的神經(jīng)中樞分工明確,獨(dú)立地調(diào)控機(jī)體的生命活動(dòng) D.參與分級(jí)調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)活動(dòng)與大腦皮層無(wú)關(guān) 發(fā)布:2024/12/19 17:0:2組卷:32引用:4難度:0.7
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