神經(jīng)調(diào)質(zhì)由神經(jīng)元釋放，是由2～40個(gè)氨基酸組成的一些大分子，又稱(chēng)神經(jīng)肽。它們?cè)诎w中合成，然后通過(guò)軸突運(yùn)輸至軸突末梢。它們?cè)谏窠?jīng)元之間并不起到直接傳遞信息的作用，只能間接調(diào)節(jié)突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)的量及活動(dòng)水平，以增強(qiáng)或削弱神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息的效應(yīng)。下列有關(guān)敘述正確的是（　?。?/h1>

A．神經(jīng)調(diào)質(zhì)合成的過(guò)程中，需要線粒體的參與

B．神經(jīng)調(diào)質(zhì)的釋放體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過(guò)性

C．神經(jīng)調(diào)質(zhì)不會(huì)影響突觸后膜上受體的數(shù)量及反應(yīng)性

D．神經(jīng)調(diào)質(zhì)的存在可能會(huì)降低機(jī)體神經(jīng)調(diào)節(jié)的精確度

【答案】A

【解答】

【點(diǎn)評(píng)】

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發(fā)布：2024/10/7 0:0:1組卷：1引用：1難度：0.7

相似題

1．帕金森病病因主要是黑質(zhì)損傷、退變，多巴胺合成減少。甲圖是帕金森病患者的腦與脊髓調(diào)節(jié)關(guān)系示意圖（腦內(nèi)紋狀體與黑質(zhì)之間存在調(diào)節(jié)環(huán)路，其中“-”表示抑制），由甲圖中黑質(zhì)-紋狀體相互調(diào)節(jié)關(guān)系，可以推測(cè)帕金森病患者的紋狀體合成乙酰膽堿增加。乙圖是患者用某種特效藥后的效果圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（　?。?br />

A．甲圖中，神經(jīng)元b釋放乙酰膽堿，使脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮

B．甲圖中，神經(jīng)元a釋放的多巴胺防止脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮過(guò)度，說(shuō)明高級(jí)神經(jīng)中樞對(duì)低級(jí)神經(jīng)中樞有一定的調(diào)控作用

C．研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元a的軸突末梢上也存在多巴胺受體，如果該受體與多巴胺結(jié)合，會(huì)導(dǎo)致軸突末梢的興奮性下降，從而促進(jìn)多巴胺合成、釋放

D．對(duì)比甲、乙兩圖，推測(cè)該特效藥的作用機(jī)理可能是促進(jìn)神經(jīng)元a合成、分泌多巴胺，抑制神經(jīng)元b合成、分泌乙酰膽堿

發(fā)布：2024/12/19 1:30:1組卷：83引用：11難度：0.5

A．漿細(xì)胞接受抗原刺激進(jìn)而分泌抗體，細(xì)胞毒性T細(xì)胞殺死受病原體感染的細(xì)胞

B．激素調(diào)節(jié)可以看作神經(jīng)調(diào)節(jié)的最后一個(gè)環(huán)節(jié)

C．饑餓時(shí)，血液流經(jīng)肌肉后血糖濃度會(huì)增加

D．突觸前膜上受體數(shù)量減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用

發(fā)布：2024/12/20 10:30:1組卷：2引用：3難度：0.7

A．神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)是通過(guò)反射進(jìn)行的

B．神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)的神經(jīng)沖動(dòng)都是從低級(jí)中樞到高級(jí)中樞

C．腦與脊髓中的神經(jīng)中樞分工明確，獨(dú)立地調(diào)控機(jī)體的生命活動(dòng)

D．參與分級(jí)調(diào)節(jié)的神經(jīng)調(diào)節(jié)活動(dòng)與大腦皮層無(wú)關(guān)

發(fā)布：2024/12/19 17:0:2組卷：32引用：4難度：0.7

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