成熟脂肪細(xì)胞根據(jù)形態(tài)和功能分為褐色脂肪細(xì)胞 （BAT）、白色脂肪細(xì)胞 （WAT） 等。研究發(fā)現(xiàn)，BAT細(xì)胞脂滴小而多，線粒體數(shù)目多，專(zhuān)門(mén)用于分解脂肪以滿足機(jī)體對(duì)熱量的需求；WAT細(xì)胞脂滴大、線粒體少，用于脂肪的存儲(chǔ)需求。圖1是BAT細(xì)胞產(chǎn)熱機(jī)理示意圖，圖2是細(xì)胞外脂肪酸增多時(shí)WAT細(xì)胞代謝調(diào)節(jié)示意圖。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：
（1）寒冷刺激時(shí)，下丘腦交感神經(jīng)末梢分泌
去甲腎上腺素
去甲腎上腺素
，激活BAT細(xì)胞內(nèi)的cAMP-PKA信號(hào)通路，促進(jìn)脂肪分解，誘導(dǎo)位于線粒體內(nèi)膜的蛋白UCP-1的合成。蛋白UCP-1能介導(dǎo)H+內(nèi)流至線粒體基質(zhì)，將電化學(xué)勢(shì)能轉(zhuǎn)化為 熱能
熱能
，減少線粒體中ATP的合成。下丘腦通過(guò) 分級(jí)
分級(jí)
調(diào)節(jié)促進(jìn)甲狀腺激素的合成和分泌，甲狀腺激素通過(guò) 增加去甲腎上腺素受體數(shù)量、促進(jìn)UCP-1基因的表達(dá)
增加去甲腎上腺素受體數(shù)量、促進(jìn)UCP-1基因的表達(dá)
，促進(jìn)BAT細(xì)胞產(chǎn)熱。
（2）飲食也會(huì)影響B(tài)AT細(xì)胞代謝。食物會(huì)誘導(dǎo)腸道分泌多肽類(lèi)促胰液素，促胰液素與BAT細(xì)胞 質(zhì)膜上
質(zhì)膜上
（選填“質(zhì)膜上”或“細(xì)胞內(nèi)”） 的受體結(jié)合，激活細(xì)胞內(nèi)的cAMP-PKA 信號(hào)通路及蛋UCP-1的表達(dá)，增加產(chǎn)熱。飲酒能引發(fā)大鼠體溫降低、血管收縮等癥狀的低溫反應(yīng)，在乙醇的作用下下丘腦釋放 抑制性
抑制性
（填“興奮性”或“抑制性”） 神經(jīng)遞質(zhì)5-HT作用于垂體，通過(guò)調(diào)控甲狀腺激素含量引發(fā)低溫反應(yīng)。
（3）瘦素（Leptin ）是WAT細(xì)胞分泌的一種多肽類(lèi)激素，通過(guò)與 下丘腦
下丘腦
的受體結(jié)合能抑制食欲、增加代謝、抑制脂肪合成，使體重減輕。分析圖2，激素X和激素Y對(duì)過(guò)程①的作用分別是 促進(jìn)、抑制
促進(jìn)、抑制
。
（4）Ⅱ型糖尿病具胰島素抵抗、脂解過(guò)度等病理特性。結(jié)合圖2分析，胰島素抵抗多發(fā)生在WAT細(xì)胞的原因可能是WAT細(xì)胞合成胰島素受體的能力 減弱（降低）
減弱（降低）
；患者血液中游離脂肪酸的濃度較高的原因可能是 胰島素抵抗多發(fā)生在WAT細(xì)胞，抑制脂肪分解作用減弱
胰島素抵抗多發(fā)生在WAT細(xì)胞，抑制脂肪分解作用減弱
，導(dǎo)致游離脂肪酸增多。
