人體水鹽平衡的調(diào)節(jié)離不開抗利尿激素（ADH）和醛固酮的作用。圖1為ADH的作用機理示意圖。醛固酮能促進腎小管和集合管對鈉離子的重吸收以及對鉀離子的排出。腎素（也稱血管緊張素原酶）--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)是體內(nèi)腎臟所產(chǎn)生的一種升壓調(diào)節(jié)體系，能引起血管平滑肌收縮產(chǎn)生升高血壓的作用，其調(diào)節(jié)過程如圖2所示。
（1）血漿滲透壓是指 血漿中溶質(zhì)微粒對水的吸引力血漿中溶質(zhì)微粒對水的吸引力。
（2）抗利尿激素的受體位于 細胞膜上細胞膜上（填“細胞膜上”或“細胞內(nèi)”），原因是 抗利尿激素是蛋白質(zhì)，其受體位于腎小管集合管的細胞膜上抗利尿激素是蛋白質(zhì)，其受體位于腎小管集合管的細胞膜上。分析圖1，抗利尿激素與受體結(jié)合后，通過M蛋白促進 水通道蛋白合成促進對水重吸收水通道蛋白合成促進對水重吸收，導(dǎo)致尿量減少。
（3）腎素的作用機理是 降低化學(xué)反應(yīng)的活化能降低化學(xué)反應(yīng)的活化能。
（4）當(dāng) 細胞外液含量下降細胞外液含量下降時，腎上腺 皮質(zhì)皮質(zhì)分泌的醛固酮增加，也能促進抗利尿激素分泌，最終產(chǎn)生升壓作用。但過度激活腎素--血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)容易導(dǎo)致高血壓，請根據(jù)題圖提供一種開發(fā)降血壓藥物的思路：開發(fā)出的藥物能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，進而抑制血管緊張素Ⅱ的生成量，從而減少腎上腺分泌醛固酮的量，達到降低血壓的目的開發(fā)出的藥物能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，進而抑制血管緊張素Ⅱ的生成量，從而減少腎上腺分泌醛固酮的量，達到降低血壓的目的。
（5）當(dāng)腎小管中葡萄糖濃度過高時，抗利尿激素分泌量 增加增加。機體需源源不斷地合成分泌醛固酮、抗利尿激素等激素，原因是 激素一經(jīng)與靶細胞結(jié)合并發(fā)揮作用的就會滅活激素一經(jīng)與靶細胞結(jié)合并發(fā)揮作用的就會滅活。
【答案】血漿中溶質(zhì)微粒對水的吸引力；細胞膜上；抗利尿激素是蛋白質(zhì)，其受體位于腎小管集合管的細胞膜上；水通道蛋白合成促進對水重吸收；降低化學(xué)反應(yīng)的活化能；細胞外液含量下降；皮質(zhì)；開發(fā)出的藥物能夠抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性，進而抑制血管緊張素Ⅱ的生成量，從而減少腎上腺分泌醛固酮的量，達到降低血壓的目的；增加；激素一經(jīng)與靶細胞結(jié)合并發(fā)揮作用的就會滅活
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：13引用：3難度：0.6
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