人的中腦邊緣有自“獎賞通路“。多巴胺（DA）可以興奮此處的神經(jīng)元，使人感到愉悅，而可卡因是目前已知的最強天然中樞興奮制，也是一種毒品?？煽ㄒ蚰芨蓴_多巴胺（DA）發(fā)揮作用，圖1為小梁同學(xué)創(chuàng)作的可卡因作用機制示意圖。

（1）正常情況下，突觸前膜釋放的多巴胺與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合后，突觸后膜內(nèi)側(cè)Na⁺濃度變化為由低到高，從而使人產(chǎn)生愉悅感，這

不屬于

不屬于

（選填“屬于”、“不屬于”）反射。
（2）可卡因作用下，多巴胺被突觸前膜回收過程可以用圖2中

y

y

（填“x”“y”或“z”）曲線表示，從而延長“愉悅感”時間。
（3）圖中多巴胺轉(zhuǎn)運載體的化學(xué)本質(zhì)是

蛋白質(zhì)

蛋白質(zhì)

研究發(fā)現(xiàn)，機體能通過減少受體蛋白數(shù)量來緩解毒品刺激，導(dǎo)致突觸后膜對神經(jīng)遞質(zhì)的敏感性

降低

降低

（填“升高”或“降低”）。
（4）研究發(fā)現(xiàn)DAT轉(zhuǎn)運DA時需要Na⁺和Cl^-的參與，在正常情況下，首先DA或Na⁺隨機與DAT上相應(yīng)的位點結(jié)合，然后Cl^-才結(jié)合到自己的位點上，最后DAT把DA由胞外轉(zhuǎn)運到胞內(nèi)，而DA、可卡因和Na⁺、Cl^-等離子中只有可卡因和Na⁺在DAT上的位點相同。據(jù)此推測可卡因抑制DA回收的用機制可能是

可卡因通過和Na⁺競爭在DAT上的結(jié)合位點而間接地抑制DA的轉(zhuǎn)運

可卡因通過和Na⁺競爭在DAT上的結(jié)合位點而間接地抑制DA的轉(zhuǎn)運

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