非酒精性脂肪肝病（NAFLD）是我國第一慢性肝病，其特點是過多的脂質(zhì)以脂滴的形式存在于肝細胞中。研究發(fā)現(xiàn)肝細胞內(nèi)存在脂質(zhì)自噬的過程可以有效降解脂滴從而減少脂質(zhì)的堆積。圖1表示動物細胞內(nèi)某些蛋白質(zhì)的加工、分揀和運輸過程，其中甲、乙、丙代表細胞結(jié)構(gòu)，COPⅠ和COPⅡ代表兩種囊泡。圖2表示脂質(zhì)自噬的方式及過程。據(jù)圖回答：

（1）圖1中能產(chǎn)生囊泡的結(jié)構(gòu)有

細胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體

細胞膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體

（填名稱）。若定位在乙中的某些蛋白質(zhì)偶然摻入丙中，則圖中的

COPⅠ

COPⅠ

可以幫助實現(xiàn)這些蛋白質(zhì)的回收。經(jīng)乙加工的蛋白質(zhì)進入丙后，能被丙膜上的M6P受體識別的蛋白質(zhì)經(jīng)膜包裹形成囊泡，轉(zhuǎn)化為溶酶體。若M6P受體合成受限，會使溶酶體水解酶在

高爾基體

高爾基體

（填名稱）內(nèi)積累。
（2）圖2中方式①和②中自噬溶酶體形成的結(jié)構(gòu)基礎是生物膜具有

一定的流動性

一定的流動性

。方式③中脂滴膜蛋白PLIN2經(jīng)分子伴侶Hsc70識別后才可與溶酶體膜上的LAMP2A受體結(jié)合進入溶酶體發(fā)生降解，推測該自噬方式具有一定的

專一性/特異性

專一性/特異性

性。方式③有助于自噬溶酶體的形成，據(jù)此推測PLIN2蛋白具有

促進

促進

（填“促進”或“抑制”）脂質(zhì)自噬的作用。
（3）研究表明陳皮具有調(diào)節(jié)肝臟脂代謝的作用?？蒲腥藛T通過高脂飲食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型，分別灌胃不同劑量的川陳皮素（陳皮的有效成分之一），一段時間后檢測大鼠血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶及肝組織中自噬相關蛋白LC-3Ⅰ/LC-3Ⅱ的含量。實驗結(jié)果如下表：

組別	谷丙轉(zhuǎn)氨酶（IU/L）	LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值
正常飲食組	44.13	3.15
高脂飲食組	112.26	0.42
高脂飲食+低劑量川陳皮素組	97.37	0.66
高脂飲食+中劑量川陳皮素組	72.34	1.93
高脂飲食+高劑量川陳皮素組	55.2	2.96

肝損傷可引起血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶含量升高，由實驗結(jié)果可知川陳皮素對非酒精性脂肪肝病的作用效果表現(xiàn)為

抑制

抑制

。在脂質(zhì)自噬過程中，細胞質(zhì)中的LC-3Ⅰ蛋白會轉(zhuǎn)變?yōu)槟ど系腖C-3Ⅱ蛋白參與自噬，據(jù)此推測川陳皮素的作用機理可能是

川陳皮素可促進LC-3Ⅰ蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)槟ど系腖C-3Ⅱ蛋白

川陳皮素可促進LC-3Ⅰ蛋白轉(zhuǎn)變?yōu)槟ど系腖C-3Ⅱ蛋白

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