神經(jīng)元間的興奮傳遞通過突觸結(jié)構(gòu)進行，其類型有兩種：化學突觸和電突觸，分別如圖甲（圖中的Ach為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)-乙酰膽堿）和圖乙。電突觸的突觸間隙很窄，前后膜之間有離子通道連接，依賴帶電離子傳遞電信號。請回答下列問題：
（1）圖甲中，當興奮傳導至軸突末梢時，首先 Ca2+通道Ca2+通道打開，導致突觸小體內(nèi)該物質(zhì)濃度升高，促使 突觸小泡突觸小泡與突觸前膜融合釋放乙酰膽堿，該物質(zhì)使得突觸后膜的膜電位變?yōu)?外負內(nèi)正外負內(nèi)正。
（2）突觸是由 突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜組成的。據(jù)圖乙推測，興奮在電突觸傳遞時的方向是 雙向雙向（填“單向”或“雙向”）的，與化學突觸相比，電突觸傳遞信號的速率更快的原因是 電突觸的突觸間隙狹窄，依賴帶電離子傳遞電信號，沒有電信號和化學信號的轉(zhuǎn)換電突觸的突觸間隙狹窄，依賴帶電離子傳遞電信號，沒有電信號和化學信號的轉(zhuǎn)換。
（3）研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人是因為體內(nèi)氨基丁酸（腦內(nèi)主要的抑制性遞質(zhì)）的含量過少而發(fā)病。若將 γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于藥物能夠 抑制y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶對γ-氨基丁酸的降解，使突觸間隙中γ-氨基丁酸增多抑制y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶對γ-氨基丁酸的降解，使突觸間隙中γ-氨基丁酸增多，從而 抑制抑制（填“抑制”或“促進”）癲癇病人異常興奮。
（4）目前發(fā)現(xiàn)生酮飲食（高脂肪、低糖類、適量蛋白質(zhì)搭配的一種飲食方法）能夠通過影響化學突觸傳遞，抑制神經(jīng)系統(tǒng)興奮性，從而對癲癇癥狀進行控制。科學家為研究生酮飲食對癲癇的作用，獲得了圖丙所示的結(jié)果。該實驗的自變量是 是否是生酮是否是生酮。實驗結(jié)果表明 飲食生酮飲食可以提高癲癇發(fā)作的閾值，抑制小鼠的癲癇發(fā)作飲食生酮飲食可以提高癲癇發(fā)作的閾值，抑制小鼠的癲癇發(fā)作。
【答案】Ca2+通道；突觸小泡；外負內(nèi)正；突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜；雙向；電突觸的突觸間隙狹窄，依賴帶電離子傳遞電信號，沒有電信號和化學信號的轉(zhuǎn)換；抑制y-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶對γ-氨基丁酸的降解，使突觸間隙中γ-氨基丁酸增多；抑制；是否是生酮；飲食生酮飲食可以提高癲癇發(fā)作的閾值，抑制小鼠的癲癇發(fā)作
【解答】
【點評】
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發(fā)布：2024/6/27 10:35:59組卷：13引用：1難度：0.5
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1．為研究神經(jīng)的興奮傳導和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞，將蛙的腦和脊髓損毀，然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標本，如圖所示。實驗過程中需要經(jīng)常在標本上滴加任氏液（成分見表）以保持標本活性。請回答下列問題：
（1）任氏液中維持酸堿平衡的成分有任氏液成分含量 （g/L） NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0 。
（2）神經(jīng)肌肉突觸間，肌細胞膜上發(fā)生的信號轉(zhuǎn)換是。
（3）反射弧五個組成部分中，該標本仍然發(fā)揮功能的部分有。
（4）刺激坐骨神經(jīng)，引起腓腸肌收縮，突觸前膜以方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。
（5）乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學因素影響，毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性；肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放；箭毒可與乙酰膽堿受體強力結(jié)合，卻不能使陽離子通道開放。上述物質(zhì)中可導致肌肉松弛的有。發(fā)布：2024/12/31 5:0:5組卷：4引用：2難度：0.6 -
2．被日光照射后，動物血液中的一種化學物質(zhì)UCA大量增加。UCA可進入大腦神經(jīng)元并轉(zhuǎn)化成GLU（谷氨酸），GLU由神經(jīng)末梢釋放后，可激活與學習及記憶相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路，過程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯誤的是（ ）發(fā)布：2024/12/31 4:30:1組卷：6引用：3難度：0.7 -
3．如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖，圖乙表示突觸的局部模式圖，下列敘述錯誤的是（ ）
發(fā)布：2024/12/31 5:30:3組卷：2引用：2難度：0.7
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