學(xué)習(xí)科普短文，回答相關(guān)問題。
細(xì)胞周期運(yùn)轉(zhuǎn)的調(diào)控真核細(xì)胞的細(xì)胞周期由分裂間期和分裂期（M期）構(gòu)成，其中分裂間期又分為G₁、S和G₂期。細(xì)胞在G₁期合成蛋白質(zhì)和RNA，進(jìn)入S期才開始DNA的合成，G₂期是有絲分裂的準(zhǔn)備期，此時細(xì)胞快速生長并合成M期所需的蛋白質(zhì)。
每當(dāng)細(xì)胞周期進(jìn)入下一個時期前都要經(jīng)過一個“關(guān)卡”——細(xì)胞周期檢驗點(diǎn)，它負(fù)責(zé)檢查本時期內(nèi)所執(zhí)行的“任務(wù)”情況，只有完成所有“任務(wù)”之后細(xì)胞才能被放行進(jìn)入下一個時期，否則細(xì)胞周期將暫停于某個檢驗點(diǎn)上，以留出時間排除故障或進(jìn)行修復(fù)，這是細(xì)胞增殖在長期進(jìn)化過程形成的一種保護(hù)機(jī)制。細(xì)胞周期中G₁期的檢驗點(diǎn)主要檢驗蛋白質(zhì)和糖類是否充足，它決定細(xì)胞能否啟動DNA的復(fù)制；S期的檢驗點(diǎn)若在復(fù)制過程中檢驗到DNA損傷，會阻止細(xì)胞開始有絲分裂；紡錘體組裝檢驗點(diǎn)若在M期檢驗到著絲粒沒有正確連接到紡錘體上，會阻止姐妹染色單體的分離。
每個檢驗點(diǎn)都有一套監(jiān)控機(jī)制，目前已公認(rèn)細(xì)胞周期蛋白依賴性激酶（CDK）對此發(fā)揮了重要調(diào)控作用。不同種類的CDK均可與相應(yīng)的細(xì)胞周期蛋白結(jié)合而被激活，調(diào)控細(xì)胞周期的檢驗點(diǎn)。例如，激活的CDK₂能促進(jìn)某蛋白在DNA復(fù)制的起始點(diǎn)聚集，該蛋白可活化DNA復(fù)制的關(guān)鍵酶；激活的CDK₁則可使多種蛋白磷酸化，其中組蛋白磷酸化會促進(jìn)染色質(zhì)螺旋化，核纖層與核仁蛋白磷酸化會促使核膜、核仁解體。如果說細(xì)胞周期蛋白是CDK的正向調(diào)控因子，那么CDK抑制因子就是CDK的負(fù)向調(diào)控因子，它能結(jié)合CDK并抑制其功能。細(xì)胞周期蛋白的過量表達(dá)和CDK抑制因子的缺失和異常，將造成檢驗點(diǎn)原有的作用改變，從而使細(xì)胞發(fā)生不受控制的增殖，最終造成腫瘤細(xì)胞的發(fā)生。
（1）將你學(xué)過的細(xì)胞周期知識與本文中介紹的新知識進(jìn)行比較，將不同之處填入下表：

	細(xì)胞周期所包含的階段	完成DNA復(fù)制的時期
教材中	分裂間期和分裂期	分裂間期 分裂間期
本文中	G1、S、G2和M期 G1、S、G2和M期	S期 S期

（2）某藥物可干擾著絲粒與紡錘體的正確連接，結(jié)合文中信息推斷，使用該藥物處理正在分裂的細(xì)胞，可使之停滯于有絲分裂M期的

中

中

期。
（3）由文中信息可知，激活的CDK₁和CDK₂分別在

G₂/M

G₂/M

和

G₁/S

G₁/S

（填寫“G₁/S”或“G₂/M”）期的轉(zhuǎn)化中起關(guān)鍵性調(diào)控作用。
（4）基于你對CDK調(diào)控細(xì)胞周期機(jī)制的認(rèn)識，提出腫瘤治療的思路。