藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑，臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細(xì)胞對(duì)藥物A的作用機(jī)理進(jìn)行相關(guān)研究。
（1）H細(xì)胞是一種肝癌細(xì)胞，其產(chǎn)生的根本原因是原癌基因和抑癌基因突變原癌基因和抑癌基因突變。細(xì)胞癌變后通常會(huì)表達(dá)特異性的膜蛋白，當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時(shí)，機(jī)體主要通過細(xì)胞免疫細(xì)胞免疫免疫發(fā)揮免疫監(jiān) 控和清除作用。
（2）將H細(xì)胞培養(yǎng)一段時(shí)間后，分別加入不同濃度的藥物A溶液，24h后測(cè)定細(xì)胞存活率，結(jié)果如下：
| 濃度/μmol?L-1 | 0 | 1 | 5 | 10 | 15 | 20 |
| 細(xì)胞存活率/% | 100.0 | 98.21 | 97.85 | 97.12 | 96.87 | 96.24 |
藥物A對(duì)H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性
藥物A對(duì)H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性
。（3）研究人員對(duì)藥物A的作用進(jìn)行研究。將H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞按一定比例混合，分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液，培養(yǎng)一段時(shí)間后統(tǒng)計(jì)各組癌細(xì)胞的凋亡率，結(jié)果如下：
| 濃度/μmol?L-1 | 0 | 1 | 10 | 15 |
| 癌細(xì)胞的凋亡率/% | 3 | 13.4 | 29.3 | 55.3 |
cd
cd
。（選填正確選項(xiàng)前的字母）a單獨(dú)培養(yǎng)的H細(xì)胞
b單獨(dú)培養(yǎng)的T淋巴細(xì)胞
c混合培養(yǎng)的H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞
d加入等量的D溶劑
e加入等量的生理鹽水
②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明
藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對(duì)H細(xì)胞的殺傷能力，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)
藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對(duì)H細(xì)胞的殺傷能力，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)
。（4）已知IL-2、TNF-α是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子，T細(xì)胞表面的PD-I和癌細(xì)胞表面的PD-LI結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性，使其無法識(shí)別癌細(xì)胞，導(dǎo)致癌細(xì)胞的免疫逃逸。為進(jìn)一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)理，研究人員利用癌癥模型鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，測(cè)定不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達(dá)量，結(jié)果如表所示，同時(shí)測(cè)定了T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1表達(dá)量，結(jié)果如圖所示。
| A藥物劑量/mg?kg-1 | IL-2 | TNF-α |
| 0 | 14.12 | 11.25 |
| 5 | 18.31 | 16.54 |
| 10 | 24.32 | 20.23 |
| 15 | 31.54 | 27.50 |
支持
支持
（支持/不支持）藥物A免疫作用機(jī)理的假設(shè)，理由是：藥物A一方面增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量
，增強(qiáng)對(duì)癌細(xì)胞的殺傷作用；另一方面抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)
抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)
，抑制癌細(xì)胞增殖。（5）請(qǐng)結(jié)合PD-1/PD-L1信號(hào)通路的作用機(jī)理，利用免疫學(xué)知識(shí)為治療癌癥提供一種新思路
制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
。【考點(diǎn)】細(xì)胞的癌變的原因及特征．
【答案】原癌基因和抑癌基因突變；細(xì)胞免疫；藥物A對(duì)H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性；cd；藥物A能促進(jìn)淋巴細(xì)胞對(duì)H細(xì)胞的殺傷能力，且濃度越高殺傷能力越強(qiáng)；支持；增加T細(xì)胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量；抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá)，使T細(xì)胞活性增強(qiáng)；制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布：2024/4/20 14:35:0組卷：37引用：2難度：0.6
相似題
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1．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍．如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，據(jù)圖分析回答問題：
（1）圖中④過程發(fā)生的場(chǎng)所是，A代表細(xì)胞膜上的．葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞后，可通過形成五碳糖進(jìn)而合成作為DNA復(fù)制的原料．
（2）在有氧條件下，癌細(xì)胞呼吸作用的方式為．與正常細(xì)胞相比，①～④過程在癌細(xì)胞中明顯增強(qiáng)的有（填編號(hào)）．
（3）細(xì)胞在致癌因子的影響下，基因的結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，從而導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變．若要研制藥物來抑制癌癥患者細(xì)胞中的異常代謝途徑，圖中的過程（填編號(hào)）不宜選為作用位點(diǎn)．發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.3 -
2．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細(xì)胞從內(nèi)環(huán)境中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程，下列分析中錯(cuò)誤的是（ ?。?br />
發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：1引用：1難度：0.7 -
3．研究表明，癌細(xì)胞和正常分化的細(xì)胞在有氧條件下產(chǎn)生的ATP總量沒有明顯差異，但癌細(xì)胞從細(xì)胞外液中攝取并用于細(xì)胞呼吸的葡萄糖是正常細(xì)胞的若干倍。如圖是癌細(xì)胞在有氧條件下葡萄糖的部分代謝過程。下列相關(guān)說法，正確的是（ ?。?br />
發(fā)布：2025/1/15 8:0:2組卷：9引用：1難度：0.7
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