藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑，臨床用于腫瘤的治療。研究人員利用H細胞對藥物A的作用機理進行相關(guān)研究。
（1）H細胞是一種肝癌細胞，其產(chǎn)生的根本原因是

原癌基因和抑癌基因突變

原癌基因和抑癌基因突變

。細胞癌變后通常會表達特異性的膜蛋白，當體內(nèi)出現(xiàn)癌細胞時，機體主要通過

細胞免疫

細胞免疫

免疫發(fā)揮免疫監(jiān) 控和清除作用。
（2）將H細胞培養(yǎng)一段時間后，分別加入不同濃度的藥物A溶液，24h后測定細胞存活率，結(jié)果如下：

濃度/μmol?L-1	0	1	5	10	15	20
細胞存活率/%	100.0	98.21	97.85	97.12	96.87	96.24

數(shù)據(jù)表明不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細胞存活率差異不明顯，由此可以判斷

藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性

藥物A對H細胞無明顯的細胞毒性

。
（3）研究人員對藥物A的作用進行研究。將H細胞與T淋巴細胞按一定比例混合，分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液，培養(yǎng)一段時間后統(tǒng)計各組癌細胞的凋亡率，結(jié)果如下：

濃度/μmol?L-1	0	1	10	15
癌細胞的凋亡率/%	3	13.4	29.3	55.3

①本實驗對照組的設(shè)置應(yīng)為

cd

cd

。（選填正確選項前的字母）
a單獨培養(yǎng)的H細胞
b單獨培養(yǎng)的T淋巴細胞
c混合培養(yǎng)的H細胞與T淋巴細胞
d加入等量的D溶劑
e加入等量的生理鹽水
②實驗結(jié)果說明

藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力，且濃度越高殺傷能力越強

藥物A能促進淋巴細胞對H細胞的殺傷能力，且濃度越高殺傷能力越強

。
（4）已知IL-2、TNF-α是T細胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細胞因子，T細胞表面的PD-I和癌細胞表面的PD-LI結(jié)合后可以抑制T細胞的活性，使其無法識別癌細胞，導(dǎo)致癌細胞的免疫逃逸。為進一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機理，研究人員利用癌癥模型鼠進行實驗，測定不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達量，結(jié)果如表所示，同時測定了T細胞表面的PD-1和癌細胞表面的PD-L1表達量，結(jié)果如圖所示。

A藥物劑量/mg?kg-1	IL-2	TNF-α
0	14.12	11.25
5	18.31	16.54
10	24.32	20.23
15	31.54	27.50

圖表所示實驗結(jié)果

支持

支持

（支持/不支持）藥物A免疫作用機理的假設(shè)，理由是：藥物A一方面

增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量

增加T細胞殺傷因子IL-2、TNF-α的釋放量

，增強對癌細胞的殺傷作用；另一方面

抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達，使T細胞活性增強

抑制T淋巴細胞和癌細胞表面PD-1/PD-L1的表達，使T細胞活性增強

，抑制癌細胞增殖。
（5）請結(jié)合PD-1/PD-L1信號通路的作用機理，利用免疫學(xué)知識為治療癌癥提供一種新思路

制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合

制備抗PD-1或PD-L1單抗，抑制其活性；阻斷PD-1和PD-L1的結(jié)合

。