心肌細(xì)胞不能增殖，基因 ARC 在心肌細(xì)胞中特異性表達(dá)，抑制其凋亡，以維持正常數(shù)量。細(xì)胞中某些基因轉(zhuǎn)錄形成的前體 RNA 經(jīng)過(guò)加工過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生許多非編碼RNA，如miR-223（鏈狀），HRCR（環(huán)狀）。結(jié)合下圖回答問(wèn)題：

（1）啟動(dòng)過(guò)程①時(shí)，

RNA聚合

RNA聚合

酶需識(shí)別并與基因上的啟動(dòng)子結(jié)合。在②過(guò)程中，多個(gè)核糖 體結(jié)合到同一條 mRNA 上的生理學(xué)意義是

少量的mRNA分子就可以迅速合成大量的蛋白質(zhì)

少量的mRNA分子就可以迅速合成大量的蛋白質(zhì)

。過(guò)程②最終合成的T1、T2、T3三條多肽鏈的氨基酸順序

相同

相同

（填“相同”，“不同”）。
（2）當(dāng)心肌缺血、缺氧時(shí)，基因miR-223過(guò)度表達(dá)，所產(chǎn)生的miR-223可與 ARC的mRNA 特定序列通過(guò)

堿基互補(bǔ)配對(duì)

堿基互補(bǔ)配對(duì)

原則結(jié)合形成核酸雜交分子1，使過(guò)程②因缺少模板而被抑制，使ARC 無(wú)法合成，最終導(dǎo)致心力衰竭。
（3）HRCR 可以吸附 miR-223 等鏈狀的 miRNA，以達(dá)到清除它們的目的。鏈狀的 miRNA

越短

越短

（填“越短”，“越長(zhǎng)”），特異性越差，越容易與HRCR結(jié)合。
（4）科研人員認(rèn)為，HRCR有望成為減緩心力衰竭的新藥物，據(jù)圖分析其依據(jù)是

HRCR通過(guò)與miR-223互補(bǔ)配對(duì)，吸附并清除miR-223，使ARC基因的表達(dá)增加進(jìn)而抑制心肌細(xì)胞的死亡

HRCR通過(guò)與miR-223互補(bǔ)配對(duì)，吸附并清除miR-223，使ARC基因的表達(dá)增加進(jìn)而抑制心肌細(xì)胞的死亡

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