阿爾茨海默病(AD,老年癡呆癥)是一種神經(jīng)退行性病,主要以進(jìn)行性記憶力減退和獲得性知識(shí)喪失,直至日常生活能力完全喪失為特征。有數(shù)據(jù)顯示,我國(guó)阿爾茨海默病患者已經(jīng)超過(guò)了1000萬(wàn),居全球之首。人腦組織有大量乙酰膽堿(Ach),但乙酰膽堿的含量會(huì)隨著年齡的增加而下降。正常老人比青年下降30%,而老年癡呆患者下降更為嚴(yán)重,可達(dá)70%~80%.主流研究認(rèn)為人體內(nèi)Ach 含量增多與阿爾茨海默病的癥狀改善顯著相關(guān)。
(1)大豆異黃酮(SIF)是大豆的提取物,與雌激素結(jié)構(gòu)相似,具有類似雌激素的作用,可用于治療與雌激素水平低下相關(guān)疾病,如婦女圍絕經(jīng)期綜合征等(圍絕經(jīng)期是指婦女絕經(jīng)前后的一段時(shí)期)。為了探究大豆異黃酮對(duì)阿爾茨海默病大鼠乙酰膽堿代謝的影響,某科研小組以β-淀粉樣蛋白注入海馬組織內(nèi)來(lái)獲得AD大鼠模型,給予不同劑量的SIF后,觀察大海馬組織內(nèi)反映乙酰膽堿代謝的三種物質(zhì)--乙酰膽堿、膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶(合成Ach的酶)、膽堿酯酶(降解Ach的酶)的含量變化,得到如表結(jié)果:
組別 | 乙酰膽堿 | 膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶 | 膽堿酯酶 |
對(duì)照組 | 34.86 | 26.33 | 62.04 |
AD模型組 | 11.93 | 7.12 | 16.99 |
SIF低劑量組(3mg/kg) | 21.61 | 11.49 | 40.22 |
SIF高劑量組(9mg/kg) | 29.14 | 18.36 | 43.34 |
①對(duì)照組中對(duì)大鼠的處理為
將等量的生理鹽水注射到大鼠的海馬組織
將等量的生理鹽水注射到大鼠的海馬組織
。②結(jié)合表格中的數(shù)據(jù),推測(cè)大豆異黃酮可能對(duì)絕經(jīng)后婦女患阿爾茨海默病有一定的預(yù)防和治療作用。因?yàn)榇萍に乜?
降低
降低
(填“升高”或“降低”)細(xì)胞中β-淀粉樣蛋白的表達(dá),促進(jìn)
促進(jìn)
(填“促進(jìn)”或“抑制”)海馬組織中乙酰膽堿的合成。(2)有研究表明,副交感神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿在心臟中產(chǎn)生抑制性的效果,降低心率。具體機(jī)制如圖所示。請(qǐng)據(jù)圖分析副交感神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿降低心率的機(jī)制
副交感神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿與其受體結(jié)合,G蛋白的亞基就會(huì)分開(kāi)。G蛋白亞基在細(xì)胞膜內(nèi)移動(dòng)到鉀離子通道處,使鉀離子通道打開(kāi),引起鉀離子外流,產(chǎn)生超極化,從而使心率降低
副交感神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿與其受體結(jié)合,G蛋白的亞基就會(huì)分開(kāi)。G蛋白亞基在細(xì)胞膜內(nèi)移動(dòng)到鉀離子通道處,使鉀離子通道打開(kāi),引起鉀離子外流,產(chǎn)生超極化,從而使心率降低
。
(3)結(jié)合題干信息,提出一條治療阿爾茨海默病的思路:
抑制乙酰膽堿酯酶的活性來(lái)防止乙酰膽堿的分解(或研發(fā)可以降解β淀粉樣蛋白的藥物或研發(fā)抑制β淀粉樣蛋白合成的藥物或研發(fā)β淀粉樣蛋白的抗體或研發(fā)能增強(qiáng)膽堿能神經(jīng)元(釋放乙酰膽堿作為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)元)功能的藥物)
抑制乙酰膽堿酯酶的活性來(lái)防止乙酰膽堿的分解(或研發(fā)可以降解β淀粉樣蛋白的藥物或研發(fā)抑制β淀粉樣蛋白合成的藥物或研發(fā)β淀粉樣蛋白的抗體或研發(fā)能增強(qiáng)膽堿能神經(jīng)元(釋放乙酰膽堿作為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)元)功能的藥物)
。【考點(diǎn)】興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo).
【答案】將等量的生理鹽水注射到大鼠的海馬組織;降低;促進(jìn);副交感神經(jīng)末梢釋放的乙酰膽堿與其受體結(jié)合,G蛋白的亞基就會(huì)分開(kāi)。G蛋白亞基在細(xì)胞膜內(nèi)移動(dòng)到鉀離子通道處,使鉀離子通道打開(kāi),引起鉀離子外流,產(chǎn)生超極化,從而使心率降低;抑制乙酰膽堿酯酶的活性來(lái)防止乙酰膽堿的分解(或研發(fā)可以降解β淀粉樣蛋白的藥物或研發(fā)抑制β淀粉樣蛋白合成的藥物或研發(fā)β淀粉樣蛋白的抗體或研發(fā)能增強(qiáng)膽堿能神經(jīng)元(釋放乙酰膽堿作為神經(jīng)遞質(zhì)的神經(jīng)元)功能的藥物)
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
聲明:本試題解析著作權(quán)屬菁優(yōu)網(wǎng)所有,未經(jīng)書(shū)面同意,不得復(fù)制發(fā)布。
發(fā)布:2024/6/27 10:35:59組卷:11引用:2難度:0.5
相似題
-
1.為研究神經(jīng)的興奮傳導(dǎo)和神經(jīng)肌肉突觸的興奮傳遞,將蛙的腦和脊髓損毀,然后剝制坐骨神經(jīng)腓腸肌標(biāo)本,如圖所示。實(shí)驗(yàn)過(guò)程中需要經(jīng)常在標(biāo)本上滴加任氏液(成分見(jiàn)表)以保持標(biāo)本活性。請(qǐng)回答下列問(wèn)題:
任氏液成分含量 (g/L) NaCl 6.5 KCl 0.14 CaCl2 0.12 NaHCO3 0.2 NaH2PO4 0.01 葡萄糖 2.0
(2)神經(jīng)肌肉突觸間,肌細(xì)胞膜上發(fā)生的信號(hào)轉(zhuǎn)換是
(3)反射弧五個(gè)組成部分中,該標(biāo)本仍然發(fā)揮功能的部分有
(4)刺激坐骨神經(jīng),引起腓腸肌收縮,突觸前膜以
(5)乙酰膽堿是興奮性遞質(zhì)。神經(jīng)肌肉突觸易受化學(xué)因素影響,毒扁豆堿可使乙酰膽堿酯酶失去活性;肉毒桿菌毒素可阻斷乙酰膽堿釋放;箭毒可與乙酰膽堿受體強(qiáng)力結(jié)合,卻不能使陽(yáng)離子通道開(kāi)放。上述物質(zhì)中可導(dǎo)致肌肉松弛的有發(fā)布:2024/12/31 5:0:5組卷:4引用:2難度:0.6 -
2.被日光照射后,動(dòng)物血液中的一種化學(xué)物質(zhì)UCA大量增加。UCA可進(jìn)入大腦神經(jīng)元并轉(zhuǎn)化成GLU(谷氨酸),GLU由神經(jīng)末梢釋放后,可激活與學(xué)習(xí)及記憶相關(guān)的腦內(nèi)神經(jīng)環(huán)路,過(guò)程如圖所示。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/31 4:30:1組卷:6引用:3難度:0.7 -
3.如圖甲表示神經(jīng)元的部分模式圖,圖乙表示突觸的局部模式圖,下列敘述錯(cuò)誤的是( ?。?img alt src="http://img.jyeoo.net/quiz/images/201712/235/c9ea2353.png" style="vertical-align:middle" />
發(fā)布:2024/12/31 5:30:3組卷:2引用:2難度:0.7
相關(guān)試卷