當(dāng)體內(nèi)細(xì)胞外液的量和循環(huán)血量不足時(shí),動(dòng)脈血壓明顯降低,機(jī)體可以通過腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)進(jìn)行調(diào)節(jié),如圖1,其中血管緊張素Ⅰ和Ⅱ?qū)儆诙嚯念愇镔|(zhì)。圖2表示醛固酮促進(jìn)集合管重新吸收鈉離子的示意圖,請(qǐng)據(jù)圖回答:
(1)血壓調(diào)節(jié)的神經(jīng)中樞位于 腦干/延髓腦干/延髓。由圖可知血管緊張素Ⅰ的受體主要分布在 腎小動(dòng)脈血管細(xì)胞和腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞表面腎小動(dòng)脈血管細(xì)胞和腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞表面,推測(cè)腎素是一種具有 催化催化功能的蛋白質(zhì)。
(2)醛固酮是由腎上腺皮質(zhì)分泌經(jīng) 體液體液運(yùn)輸?shù)郊瞎芗?xì)胞,當(dāng) 細(xì)胞外液量減少、血鈉降低細(xì)胞外液量減少、血鈉降低時(shí),腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌會(huì)增加,其進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)后與受體結(jié)合,形成激素受體復(fù)合物,誘導(dǎo) 鈉通道、線粒體酶、鈉鉀泵鈉通道、線粒體酶、鈉鉀泵等蛋白的表達(dá)從而促進(jìn)Na+的重吸收。
(3)RAAS過度激活是形成高血壓的原因之一,下列藥物中可以用來治療RAAS過度激活型高血壓的有 ABDABD。
A.依普利酮(醛固酮受體阻滯劑)
B.鹽酸貝鈉普利片(血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑)
C.鹽酸腎上腺素(促進(jìn)血管收縮)
D.坎地沙坦(血管緊張素Ⅱ受體抗劑)
(4)中藥可以有效控制血壓且不良反應(yīng)較小,科學(xué)家為研究鉤藤堿對(duì)高血壓模型大鼠降血壓的效果,進(jìn)行了如下實(shí)驗(yàn)(卡托普利是一種有效治療高血壓的西藥),請(qǐng)補(bǔ)全下表:
實(shí)驗(yàn)步驟的目的 | 實(shí)驗(yàn)步驟的要點(diǎn) |
建立高血壓模型大鼠 | 取30只生理狀況一致的健康大鼠,雌雄各半,用相關(guān)藥物處理后使其患高血壓。 |
配制溶液 配制溶液
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實(shí)驗(yàn)分組并編號(hào) | 另取② 另取10只生理狀況一致的健康大鼠,雌雄各半 另取10只生理狀況一致的健康大鼠,雌雄各半 作為空白組,編號(hào)A;將上述30只模型大鼠隨機(jī)分為模型組、卡托普利組、鉤藤堿組,分別編號(hào)B、C、D。 |
實(shí)驗(yàn)處理 | A和B組③ 每日用5mL(等量)生理鹽水灌胃 每日用5mL(等量)生理鹽水灌胃 ,C組每日用5mL卡托普利溶液灌胃,D組每日用5mL鉤藤堿溶液灌胃,連續(xù)灌胃6周。 |
測(cè)定相關(guān)數(shù)值 | 測(cè)量大鼠的動(dòng)脈血壓 |
D組血壓與A、C組接近且明顯低于B組
D組血壓與A、C組接近且明顯低于B組
。【答案】腦干/延髓;腎小動(dòng)脈血管細(xì)胞和腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞表面;催化;體液;細(xì)胞外液量減少、血鈉降低;鈉通道、線粒體酶、鈉鉀泵;ABD;配制溶液;另取10只生理狀況一致的健康大鼠,雌雄各半;每日用5mL(等量)生理鹽水灌胃;D組血壓與A、C組接近且明顯低于B組
【解答】
【點(diǎn)評(píng)】
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發(fā)布:2024/8/29 6:0:11組卷:25引用:2難度:0.7
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1.當(dāng)動(dòng)脈血中H+濃度升高時(shí),外周化學(xué)感受器可因H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而受到刺激并產(chǎn)生興奮,興奮經(jīng)傳入神經(jīng)傳到呼吸中樞,引起呼吸加深加快,肺通氣量增加。但當(dāng)H+濃度降低時(shí),呼吸運(yùn)動(dòng)受到抑制,肺通氣量減少。臨床上給患者輸入O2時(shí),往往采用含有5%左右的CO2的混合氣體。下列敘述不正確的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/11 23:30:1組卷:51引用:5難度:0.6 -
2.以下關(guān)于神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的敘述,不正確的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/12 10:30:1組卷:55引用:5難度:0.7 -
3.下列有關(guān)神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的關(guān)系的敘述,錯(cuò)誤的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/15 22:30:2組卷:29引用:5難度:0.9
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