人體缺乏尿酸氧化酶，導致體內嘌呤分解代謝的終產物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經腎小球濾過后，部分被腎小管細胞膜上具有尿酸鹽轉運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導致高尿酸血癥或痛風。目前，E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進行了研究。給正常實驗大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機分成數量相等的兩組，一組設為模型組，另一組灌服F設為治療組，一段時間后檢測相關指標，結果如圖。

回答下列問題：
（1）與分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在細胞內的合成、加工和轉運過程需要 及線粒體等細胞器（答出兩種即可）共同參與。腎小管細胞通過上述蛋白重吸收——尿酸鹽，體現了細胞膜具有 的功能特性。原尿中還有許多物質也需借助載體蛋白通過腎小管的細胞膜，這類跨膜運輸的具體方式有 。
（2）與空白對照組（灌服生理鹽水的正常實驗大鼠）相比，模型組的自變量是 。
（3）根據尿酸鹽轉運蛋白檢測結果，推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是 ，減少尿酸鹽重吸收，為進一步評價F的作用效果，本實驗需要增設對照組，具體為 。

【考點】細胞器之間的協調配合；物質跨膜運輸的方式及其異同．

【答案】核糖體、內質網、高爾基體；選擇透過性；協助擴散、主動運輸；尿酸氧化酶活性低；F抑制轉運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達；高尿酸血癥大鼠灌服E