人體缺乏尿酸氧化酶，導致體內嘌呤分解代謝的終產物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經腎小球濾過后，部分被腎小管細胞膜上具有尿酸鹽轉運功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會導致高尿酸血癥或痛風。目前，E是針對上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對天然化合物F的降尿酸作用進行了研究。給正常實驗大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機分成數量相等的兩組，一組設為模型組，另一組灌服F設為治療組，一段時間后檢測相關指標，結果如圖1。

回答下列問題：
（1）與分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在細胞內的合成、加工和轉運過程需要

核糖體、內質網、高爾基體

核糖體、內質網、高爾基體

及線粒體等細胞器（答出兩種即可）共同參與。腎小管細胞通過上述蛋白重吸收——尿酸鹽，體現了細胞膜具有

選擇透過性

選擇透過性

的功能特性。原尿中還有許多物質也需借助載體蛋白通過腎小管的細胞膜，這類跨膜運輸的具體方式有

協助擴散、主動運輸

協助擴散、主動運輸

。
（2）URAT1分布于腎小管細胞刷狀緣（如圖2），該結構有利于尿酸鹽的重吸收，原因是

腎小管細胞刷狀緣形成很多突起，增大吸收面積

腎小管細胞刷狀緣形成很多突起，增大吸收面積

。
（3）與空白對照組（灌服生理鹽水的正常實驗大鼠）相比，模型組的自變量是

尿酸氧化酶活性低

尿酸氧化酶活性低

。與其它兩組比較，設置模型組的目的是

排除血清尿酸鹽含量降低的原因是由于大鼠體內尿酸氧化酶的作用，確保血清尿酸鹽含量降低是F作用的結果

排除血清尿酸鹽含量降低的原因是由于大鼠體內尿酸氧化酶的作用，確保血清尿酸鹽含量降低是F作用的結果

。
（4）根據尿酸鹽轉運蛋白檢測結果，推測F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是F抑制轉運蛋白URAT1和GLUT9基因的表達，減少尿酸鹽重吸收，為進一步評價F的作用效果，本實驗需要增設對照增設對照組為

高尿酸血癥大鼠灌服E

高尿酸血癥大鼠灌服E

。