圖1為巨噬細胞炎癥反應(yīng)的新機制研究，巨噬細胞受細菌感染或細菌脂多糖LPS刺激后，升高血管內(nèi)皮生長因子受體3（VEGFR--3）和信號分子VEgF-C的表達。VEGFR--3形成反饋環(huán)路，抑制TLR4-NF-kB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，降低細菌感染導(dǎo)致的敗血癥的發(fā)生。請回答下列問題：

（1）細菌或細菌脂多糖LPS在免疫學上相當于

抗原

抗原

。TLR4的本質(zhì)是

受體蛋白

受體蛋白

。
（2）過度或持續(xù)性的TLR4活化引起過度炎癥反應(yīng)、敗血癥，在VEGF-C的刺激下，通過活化PI3k-Akt1通路，促進

TLP4內(nèi)吞

TLP4內(nèi)吞

，從而抑制NF-kB活性，降低敗血癥的發(fā)生。
（3）巨噬細胞能夠產(chǎn)生溶菌酶直接殺死病原菌，該過程屬于

非特異性

非特異性

免疫。巨噬細胞吞噬病菌后會發(fā)生死亡現(xiàn)象，該現(xiàn)象屬于

細胞凋亡

細胞凋亡

。
（4）一般情況下，接受抗原刺激的B細胞會增殖分化為

記憶細胞和漿細胞

記憶細胞和漿細胞

，科學家用LPS分先后兩次接種小鼠，并檢測相應(yīng)抗體的產(chǎn)生量，如圖2所示，該實驗結(jié)果說明：LPS

刺激機體產(chǎn)生漿細胞，但是不能刺激機體產(chǎn)生記憶細胞

刺激機體產(chǎn)生漿細胞，但是不能刺激機體產(chǎn)生記憶細胞

。