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2022-2023學年山東省威海市乳山市銀灘高級中學高三(上)月考生物試卷(9月份)

發(fā)布:2024/11/8 21:0:2

一、選擇題:本題共20小題,每小題2分,共30分。每小題只有一個選項符合題目要求。

  • 1.普通細菌細胞壁的主要成分是肽聚糖,青霉素通過抑制肽聚糖的合成來抑制細菌細胞壁的形成。而發(fā)現(xiàn)于極端特殊環(huán)境的某些耐熱細菌對青霉素不敏感,且能抑制普通細菌核糖體功能的紅霉素對這些耐熱細菌也不起作用(不考慮溫度對抗生素的影響)。下列敘述錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:3引用:3難度:0.7
  • 2.玉米胚乳中含有大量淀粉,而胚芽中脂肪的含量達17%~45%,故可從玉米種子中提煉玉米油。種子吸水萌發(fā)時,玉米胚芽合成赤霉素并釋放到胚乳和糊粉層,糊粉層細胞接受赤霉素刺激后產(chǎn)生水解酶并釋放到胚乳,促進淀粉水解。下列敘述錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:28引用:5難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)3.蘇氨酸在蘇氨酸脫氨酶等酶的作用下,通過5步反應合成異亮氨酸。當細胞中異亮氨酸濃度足夠高時,其與蘇氨酸脫氨酶結(jié)合,改變蘇氨酸脫氨酶的空間結(jié)構(gòu),抑制酶活性;當異亮氨酸的濃度下降到一定程度時,異亮氨酸脫離蘇氨酸脫氨酶,使蘇氨酸脫氨酶重新表現(xiàn)出活性。以下分析錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:6引用:2難度:0.6
  • 4.社會上流傳著一些與生物有關(guān)的說法,其中有科學依據(jù)的是( ?。?/h2>

    組卷:20引用:6難度:0.7
  • 5.易位子是一種位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的蛋白質(zhì)復合體,其中心有一個直徑大約2納米的通道,能與信號肽結(jié)合并引導新合成多肽鏈進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。若多肽鏈在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中未正確折疊,則會通過易位子運回細胞質(zhì)基質(zhì)。下列說法錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:24引用:7難度:0.7
  • 6.高爾基體的TGN區(qū)對蛋白質(zhì)的包裝分選至少有三條途徑。①溶酶體酶的包裝與分選途徑:具有某種標記的溶酶體酶與相應的膜受體結(jié)合,通過出芽形成囊泡,最終將溶酶體酶運送到溶酶體中;②可調(diào)節(jié)性分泌途徑:特化類型的分泌細胞,新合成的可溶性分泌蛋白在分泌泡聚集、儲存并濃縮,只有在特殊刺激下才引發(fā)分泌活動;③組成型分泌途徑:真核細胞均可通過分泌泡連續(xù)分泌某些蛋白質(zhì)至細胞表面。下列選項錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:10引用:2難度:0.7
  • 菁優(yōu)網(wǎng)7.某研究小組用5種植物材料進行質(zhì)壁分離實驗。在相同的放大倍數(shù)下,記錄視野中的細胞數(shù)目,然后滴加蔗糖溶液,記錄從滴加蔗糖溶液到發(fā)生“初始質(zhì)壁分離“的平均時間,繪制成如圖。下列說法不準確的是( ?。?/h2>

    組卷:11引用:2難度:0.7
  • 8.CLAC通道是細胞應對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣超載的保護機制,該通道依賴的TMCO01(內(nèi)質(zhì)網(wǎng)跨膜蛋白)可以感知內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過高的Ca2+濃度,并形成具有活性的Ca2+通道,將內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中過多的Ca2+排出,一旦內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的Ca2+濃度恢復到正常水平,Ca2+通道活性會隨之消失。TMCQ1基因敲除的小鼠能夠模擬癡呆、顱面、胸畸形患者的主要病理特征。下列說法錯誤的是( ?。?/h2>

    組卷:11引用:2難度:0.6
  • 菁優(yōu)網(wǎng)9.人體某細胞對葡萄糖的轉(zhuǎn)運速率與葡萄糖濃度的關(guān)系如圖所示。實線表示僅葡萄糖存在的情況,虛線表示同時存在穩(wěn)定濃度的半乳糖的情況。據(jù)圖分析正確的是( ?。?/h2>

    組卷:13引用:1難度:0.8
  • 10.下列關(guān)于酶的實驗敘述,正確的是( ?。?/h2>

    組卷:24引用:3難度:0.5

三、非選擇題:本題共5小題,共55分

  • 菁優(yōu)網(wǎng)30.高賴氨酸血癥是由于線粒體內(nèi)分解賴氨酸的A酶(由LKR及SDH兩部分組成)缺乏而引起的代謝紊亂疾病,分Ⅰ型和Ⅱ型?;颊哐褐匈嚢彼釢舛冉云?,Ⅰ型患者癥狀不明顯,Ⅱ型患者發(fā)育遲緩。賴氨酸進入線粒體后降解途徑如圖所示。
    (1)據(jù)圖分析,谷氨酸是人體
     
    (必需、非必需)氨基酸,理由是
     
    。
    (2)賴氨酸在線粒體膜上
     
    的協(xié)助下進入線粒體中與a-酮戊二酸結(jié)合,在LKR催化下形成
     
    ,后者在
     
    催化下被分解。
    (3)編碼A酶的基因突變會造成高賴氨酸血癥。以秀麗線蟲為材料,經(jīng)誘變得到了表皮細胞線粒體異常增大的突變體甲,將編碼A酶的LKR和SDH基因分別在甲的細胞中表達,發(fā)現(xiàn)SDH可以將其中的線粒體回復到野生型而LKR不能。而已知的LKR和SDH均受損的線蟲突變體乙表皮細胞線粒體不增大。說明只有在
     
    情況下會引起線粒體異常增大。
    (4)進一步通過實驗研究野生型、LKR突變和SDH突變小鼠,結(jié)果發(fā)現(xiàn)野生型與LKR突變小鼠體重相差不大,而SDH突變小鼠體重明顯降低,發(fā)育遲緩。推測Ⅰ型和Ⅱ型高賴氨酸血癥分別是因
     
    引起的。
    (5)綜合以上信息,Ⅱ型高賴氨酸血癥出現(xiàn)上述結(jié)果的機理是:在LKR功能正常時,SDH突變,SDH無法發(fā)揮正常催化功能,小鼠線粒體內(nèi)
     
    ,引起線粒體異常增大,影響細胞的有氧呼吸,不能提供足夠的能量,從而導致小鼠生長遲緩。

    組卷:4引用:2難度:0.6
  • 31.如圖a為線粒體的結(jié)構(gòu)示意圖.如圖b為線粒體中某種生物膜的部分結(jié)構(gòu)及有氧呼吸某階段簡化示意圖?;卮鹣铝袉栴}:
    菁優(yōu)網(wǎng)
    (1)圖b表示圖a的
     
    結(jié)構(gòu),膜上發(fā)生的有氧呼吸某過程將H+由M側(cè)順濃度梯度轉(zhuǎn)運到N側(cè),并驅(qū)動ATP合成,ATP合成的直接驅(qū)動力由
     
    (填“電子放能”或“H+濃度差”)提供??茖W家將提取自線粒體內(nèi)膜的蛋白質(zhì)P嵌到人工脂質(zhì)體囊泡(囊泡內(nèi)側(cè)相當于線粒體內(nèi)外膜的膜間腔,如圖c所示)上,巧妙的驗證了上述推測:將嵌有蛋白質(zhì)P的人工脂質(zhì)體置于pH為4的緩沖溶液一段時間,使人工脂質(zhì)體膜內(nèi)外pH都為4,然后將其隨機均分為兩份。一份轉(zhuǎn)移至pH為8的緩沖溶液中,加入ADP和Pi后放置一段時間,此為實驗組。另一份人工脂質(zhì)體繼續(xù)置于pH為4的緩沖溶液中,加入ADP和Pi后放置一段時間,此為對照組,一段時間后檢測ATP的生成情況。有ATP生成的是
     
    組。在形成ATP時,蛋白質(zhì)P的作用是
     
    。
    (2)已有研究發(fā)現(xiàn)肝癌腫瘤中心區(qū)域細胞中線粒體融合增強(會導致線粒體嵴密度增大、呼吸鏈復合體的活性增強、細胞耗氧速率增加等),細胞長度變長,為研究在營養(yǎng)缺乏時線粒體融合對肝癌細胞糖代謝的調(diào)控。研究者用肝癌細胞進行了實驗,實驗結(jié)果如表(注:線粒體嵴密度=嵴數(shù)目/線粒體長度),據(jù)表分析:
    指標組別 細胞耗氧速率 線粒體ATP產(chǎn)生量 胞外乳酸水平 線粒體嵴密度 呼吸鏈復合體的活性 乳酸脫氫酶的量
    甲組:常規(guī)培養(yǎng)組 4.2 1.0 0.35 10.1 0.9 1.01
    乙組:營養(yǎng)缺乏組 5.6 1.4 0.28 17.5 2.39 0.25
    丙組:營養(yǎng)缺乏+抑制DRP1S637磷酸化 3.1 0.8 0.38 9.8 1.22 1.22
    ①DRP1S637磷酸化與線粒體融合的關(guān)系是
     
    (填“促進”或“抑制”),得出該結(jié)論的依據(jù)是
     
    。
    ②根據(jù)實驗結(jié)果,將下列選項排序從而完善肝癌細胞在營養(yǎng)缺乏條件下的代謝調(diào)控途徑,對應字母排列順序是:營養(yǎng)缺乏→
     
     
     
     
    →產(chǎn)能效率提高→適應營養(yǎng)缺乏環(huán)境
    a.線粒體融合增強
    b.DRP1S637磷酸化增強
    c.細胞耗氧速率增加、線粒體ATP產(chǎn)生量增加
    d.線粒體嵴密度增加、呼吸鏈復合體的活性增加

    組卷:9引用:6難度:0.7
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