24．阿爾茨海默?。ˋD）是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為認(rèn)知功能障礙，記憶力減退等。研究表明自噬異常是導(dǎo)致AD發(fā)生發(fā)展的重要因素，如圖3表示神經(jīng)細(xì)胞部分結(jié)構(gòu)及其細(xì)胞內(nèi)自噬囊泡的產(chǎn)生和運(yùn)輸模式圖。
（1）神經(jīng)元的功能是
。
（2）細(xì)胞自噬可清除細(xì)胞內(nèi)不需要的大分子物質(zhì)，腦細(xì)胞軸突末端形成的自噬囊泡沿微管運(yùn)輸至胞體并與
融合而被降解。AD患者腦神經(jīng)元的軸突內(nèi)積累了大量含淀粉樣蛋白（Aβ）的自噬囊泡，科研人員推測(cè)AD患者腦中自噬囊泡的運(yùn)輸發(fā)生了障礙。
（3）Tau蛋白是一種微管結(jié)合蛋白，脫磷酸化的Tau蛋白可促進(jìn)微管的裝配，調(diào)節(jié)驅(qū)動(dòng)蛋白沿微管的移動(dòng)速度。AD患者腦中磷酸化的Tau蛋白增加了4～8倍。這一事實(shí)
（“是”或“否”）支持上述推測(cè)？理由是脫磷酸化Tau蛋白促進(jìn)微管的裝配，調(diào)節(jié)驅(qū)動(dòng)蛋白沿微管的移動(dòng)速度；磷酸化Tau蛋白無(wú)此功能，所以
（“促進(jìn)”或“阻礙”）了自噬囊泡沿微管的運(yùn)輸。
（4）研究發(fā)現(xiàn)H
2S也可促進(jìn)細(xì)胞自噬，ATG5蛋白與細(xì)胞自噬有關(guān)。腦中H
2S主要在胱硫醚β合成酶（CBS）的催化下產(chǎn)生。為進(jìn)一步探究H
2S的作用，科研人員通過(guò)轉(zhuǎn)基因的方法將CBS基因轉(zhuǎn)移到小鼠體內(nèi)，一段時(shí)間后檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果如圖1和圖2。
①請(qǐng)依據(jù)上述結(jié)果，完善實(shí)驗(yàn)方案并預(yù)測(cè)小鼠行為的變化（從a～g選項(xiàng)中選擇）
|
實(shí)驗(yàn)小鼠 |
側(cè)腦室注射載體 |
小鼠迷宮實(shí)驗(yàn)正確率（實(shí)驗(yàn)鼠/正常鼠） |
| 前測(cè) |
后測(cè) |
| 對(duì)照組 |
① |
③ |
60% |
⑤ |
| 實(shí)驗(yàn)組 |
② |
④ |
60% |
⑥ |
①②③④⑤⑥分別為
。
a.正常小鼠
b.患AD小鼠
c.攜帶CBS基因的載體
d.空載體
e.小于60%
f.約等于60%
g.大于60%
②由此得到H
2S的作用機(jī)理：
H
2S
（“促進(jìn)”或“抑制”）ATG5的巰基化→促進(jìn)Aβ被溶酶體中的酶分解→緩解AD癥狀。
③大量實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)ATG5基因中編碼ATG5蛋白的第19位半胱氨酸的位置發(fā)生基因突變時(shí)，上述實(shí)驗(yàn)中實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組結(jié)果無(wú)明顯差異，由此可推測(cè)H
2S對(duì)于ATG5蛋白巰基化作用位點(diǎn)為此蛋白的
，這可能也是阿爾茨海默病的原因之一。
