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2461.糖尿病是一種慢性代謝性疾病。胰島素是降血糖的常見藥物,圖1為胰島素降低血糖的作用機(jī)理圖,請回答下列問題。
(1)胰島素受體是一種酪氨酸激酶。圖1中,當(dāng)胰島素與靶細(xì)胞膜上胰島素受體的
(2)激活后的IRS-1可經(jīng)過細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo),通過促進(jìn)過程①將含有GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜融合以促進(jìn)葡萄糖通過
(3)引發(fā)糖尿病的原因有多種。某種糖尿病是因圖1中過程①受阻所致,試分析圖2中磺脲類降糖藥物是否是治療該種糖尿病的最佳用藥,并說明理由發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:1引用:1難度:0.52462.當(dāng)人體內(nèi)血糖濃度升高時,葡萄糖進(jìn)入胰島B細(xì)胞,引發(fā)一系列生理反應(yīng)促進(jìn)胰島素分泌,如圖1所示。胰島素調(diào)節(jié)血糖濃度的部分作用機(jī)理如圖2所示。請據(jù)圖回答下列問題。
(1)正常人空腹時,血糖物質(zhì)的量濃度一般為
(2)胰島素是人體內(nèi)唯一能降低血糖濃度的激素。它是由
(3)據(jù)圖1,葡萄糖以
(4)圖2所示的GLUT4是位于靶細(xì)胞膜上的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白。據(jù)圖分析,下列因素中可能會引發(fā)糖尿病的有
①體內(nèi)產(chǎn)生了胰島素抗體
②靶細(xì)胞膜上胰島素受體缺失
③靶細(xì)胞中GLUT4基因表達(dá)不足
④胰高血糖素與其受體的結(jié)合發(fā)生障礙
(5)“蘇木杰現(xiàn)象”是指糖尿病患者夜間低血糖,早餐前高血糖的現(xiàn)象,血糖變化情況如圖2,它是由于口服降糖藥或胰島素使用過量而導(dǎo)致的夜間低血糖后,機(jī)體為了自身保護(hù)通過發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:6引用:1難度:0.52463.下列關(guān)于ATP的分析,錯誤的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:16引用:2難度:0.82464.長期高脂飲食誘發(fā)肥胖可導(dǎo)致高血糖等多種代謝性疾病??蒲腥藛T對其機(jī)理和藥物開發(fā)進(jìn)行了研究。
(1)機(jī)體血糖升高可刺激細(xì)胞分泌胰島素,其作為
(2)胰島素調(diào)節(jié)血糖的機(jī)理如圖1:
據(jù)圖可知:
正常機(jī)體中的胰島素與受體結(jié)合后,激發(fā)
(3)《神農(nóng)本草經(jīng)》中詳細(xì)記載了黃連的功效,其主要成分黃連素具有降血糖、治療肥胖癥的作用。
①研究者利用大鼠探究黃連素在高脂飲食誘發(fā)的血糖濃度變化中的作用,實驗處理及檢測結(jié)果如表和圖2。組別 實驗處理 檢測指標(biāo) 空腹血糖(mmol/L) 1 Ⅰ 空腹血糖和胰島素分泌 4.2 2 高脂飲食 7.8 3 高脂飲食+Ⅱ 4.5
A.低脂飲食
B.高脂飲食
C.生理鹽水
D.黃連素
E.葡萄糖注射液
②研究者同時檢測了經(jīng)黃連素處理后胰島素信號通路相關(guān)蛋白的表達(dá)量。分析圖3可得出結(jié)論是:黃連素可緩解高脂飲食導(dǎo)致細(xì)胞對胰島素敏感性降低的胰島素抵抗。得出結(jié)論的依據(jù)是:
(4)綜合以上研究,闡述黃連素緩解高脂飲食導(dǎo)致血糖升高的機(jī)理發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:9引用:2難度:0.62465.圖1表示人體內(nèi)E2(一種雌激素)、胰島素分泌的部分調(diào)節(jié)過程,器官甲是血糖調(diào)節(jié)的中樞。圖2表示脂肪細(xì)胞中胰島素作用機(jī)制及游離脂肪酸(FFA)對糖代謝的作用示意圖。請回答下列問題:
(1)器官甲是
(2)在饑寒交迫時,器官甲一方面可通過分泌
(3)根據(jù)圖2可知,胰島素與
(4)Ⅰ型糖尿病患者血液中含有抗胰島B細(xì)胞的抗體和效應(yīng)T細(xì)胞,說明Ⅰ型糖尿病是一種針對胰島B細(xì)胞的
(5)游離脂肪酸(FFA)在胰島素抵抗的發(fā)生中起重要作用。據(jù)圖2分析,游離脂肪酸在胰島素抵抗形成中起的作用有
①抑制含GLUT4的囊泡與細(xì)胞膜的融合
②使體內(nèi)產(chǎn)生胰島素抗體
③使胰島素和IR結(jié)合后形成的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)缺失
④引起胰島素與IR的結(jié)合發(fā)生障礙發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:24引用:3難度:0.62466.有關(guān)DNA和RNA的敘述不正確的是( ?。?/h2>
發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:0引用:0難度:0.72467.呼吸電子傳遞鏈?zhǔn)侵冈诰€粒體內(nèi)膜上由一系列呼吸電子傳遞體組成的將電子傳遞到分子氧的“軌道”,如圖甲所示;為研究短時低溫對該階段的影響,將長勢相同的黃瓜幼苗在不同條件下處理,分組情況及結(jié)果如圖乙所示。已知DNP不影響電子傳遞,可使H+進(jìn)入線粒體基質(zhì)時不經(jīng)過ATP合酶。下列相關(guān)敘述不正確的是( ?。?br />?
發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:14引用:4難度:0.52468.圖1所示為線粒體內(nèi)膜上發(fā)生的質(zhì)子轉(zhuǎn)運和ATP合成過程,線粒體基質(zhì)中的NADH脫去氫并釋放電子,電子經(jīng)線粒體內(nèi)膜最終傳遞給O2,電子傳遞過程中釋放的能量驅(qū)動H+從線粒體基質(zhì)移至內(nèi)外膜間隙中,隨后H+經(jīng)ATP合酶返回線粒體基質(zhì)并促使ATP合成,然后與接受了電子的O2結(jié)合生成水;圖2所示為光合作用光合磷酸化過程。①~⑤表示過程,⑥~⑧表示結(jié)構(gòu),據(jù)圖回答下列問題。
(1)圖1所示的過程可能發(fā)生在有氧呼吸的第
A.與25℃時相比,4℃時有氧呼吸消耗葡萄糖的量多
B.DNP導(dǎo)致線粒體內(nèi)外膜間隙中H+濃度降低,生成的ATP減少
C.與25℃時相比,4℃時有氧呼吸產(chǎn)熱多
D.4℃時線粒體內(nèi)膜上的電子傳遞受阻
(2)參與②⑤過程的蛋白質(zhì)是同一種,由CF0、CF1兩部分構(gòu)成,其中親水部分應(yīng)為
(3)據(jù)圖2判斷,水的光解發(fā)生在發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:50引用:3難度:0.62469.ATP合酶是一種功能復(fù)雜的蛋白質(zhì),與生物膜結(jié)合后能催化ATP的合成,其作用機(jī)理如圖所示。請據(jù)圖回答:
(1)生物膜結(jié)構(gòu)的基本支架是
(2)分析此圖可知H+跨越該膜的運輸方式是
(3)ATP在細(xì)胞內(nèi)的作用是
(4)科學(xué)家發(fā)現(xiàn),一種化學(xué)結(jié)構(gòu)與ATP相似的物質(zhì)--GTP(三磷酸鳥苷)也能為細(xì)胞的生命活動提供能量,請從化學(xué)結(jié)構(gòu)的角度解釋GTP也可以供能的原因是發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:11引用:1難度:0.72470.在需氧呼吸第三階段,線粒體基質(zhì)中的還原型輔酶脫去氫并釋放電子,電子經(jīng)線粒體內(nèi)膜最終傳遞給O2。電子傳遞過程中釋放的能量驅(qū)動H+從線粒體基質(zhì)移至內(nèi)外膜間隙中,隨后H+經(jīng)ATP合酶返回線粒體基質(zhì)并促使ATP合成,然后與接受了電子的O2結(jié)合生成水(圖1)。為研究短時低溫對該階段的影響,將長勢相同的黃瓜幼苗在不同條件下處理,分組情況及結(jié)果如圖2。已知DNP可使H+進(jìn)入線粒體基質(zhì)時不經(jīng)過ATP合酶。下列相關(guān)說法正確的是( )
發(fā)布:2024/12/17 8:0:2組卷:10引用:1難度:0.7