當前位置：
知識點挑題
請展開查看知識點列表
>
<
更多>>
已完結
|
熱點預測
高考復習
熱搜題專練
瀏覽次數(shù)：0
更新：2025年02月08日
|
已完結
|
熱點預測
高考復習
新題搶練
瀏覽次數(shù)：0
更新：2025年02月08日
|
2451．核酸是遺傳信息的攜帶者，下列表述正確的是（ ）
發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：3引用：4難度：0.7
2452．如圖為小腸上皮細胞吸收葡萄糖的示意圖，其中面向腸腔的一側微絨毛上有鈉和葡萄糖共用載體（蛋白S），基底膜上有葡萄糖轉運體（蛋白G）和Na+-K+泵。回答下列問題：
（1）由圖可知，小腸上度細胞借助蛋白S，利用細胞內外濃度差吸收葡萄糖。細胞借助膜上的Na+-K+泵，同時消耗來維持Na+在膜兩側的濃度梯度。在基底膜側，小腸上皮細胞利用蛋白G將吸收的葡萄糖分子通過方式運出，再通過血液循環(huán)運輸?shù)饺斫M織細胞。
（2）人體依靠神經—體液調節(jié)維持正常血糖濃度，參與調節(jié)的激素有胰島素、。當血糖高于正常值時，在胰島素作用下，組織細胞攝取、利用葡萄糖的速率。
（3）研究表明，胰島素的靶細胞主要通過細胞膜上的GLUT4來攝取葡萄糖，胰島素與靶細胞膜上的受體結合，調控GLUT4的儲存囊泡與細胞膜融合。大部分Ⅱ型糖尿病患者的組織細胞對胰島素的敏感性降低，稱為胰島素抵抗。請結合上述研究，從兩個不同角度解釋胰島素抵抗出現(xiàn)的原因。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：33引用：1難度：0.52453．在棕色脂肪細胞內有小的脂滴和線粒體，圖甲為線粒體內的物質代謝過程。脂肪氧化分解時將H+逆濃度運到線粒體內膜和外膜間隙之間，形成高濃度的H+。高濃度H+通過線粒體內膜上的ATP合酶進入線粒體基質時，驅動ADP和Pi合成ATP。UCP1是H+的另一通道，H+通過UCP1時H+的電化學勢能轉化為熱能，釋放熱量，其原理如圖乙所示?；卮鹣铝袉栴}：
（1）圖甲中，脂滴的膜通常由（“單”、“雙“）層磷脂分子構成。脂肪組織經蘇丹Ⅲ染液染色后，顯微鏡下可觀察到脂肪細胞中被染成色的脂滴。
（2）圖甲中，葡萄糖轉化為脂肪的途徑是（用文字和箭頭表示）。檸檬酸循環(huán)發(fā)生的場所是，其意義是。
（3）圖乙中，棕色脂肪細胞合成ATP的能量直接來自。研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素能促進棕色脂肪細胞產熱，同時ATP合成速率下降，推測其作用機理是。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：2引用：1難度：0.62454．葡萄糖轉運載體（GLUT）有多個成員，其中對胰島素敏感的是GLUT4，如圖1；胰島素可以改善腦神經元的生理功能，其調節(jié)機理如圖2．分析回答下列問題：
（1）GLUT1～3幾乎分布于全身所有組織細胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于，以保證細胞生命活動的基本能量需要。
（2）某些糖尿病人胰島功能正常，結合圖1分析，可能會引發(fā)糖尿病的因素有（寫出兩種）；結合圖2分析，體內胰島素對InR的激活能力下降，導致InR對GLUT轉運葡萄糖的直接促進作用減弱，同時對炎癥因子的抑制作用降低，從而了炎癥因子對GLUT的抑制能力。最終，神經元攝取葡萄糖的速率，與正常人相比，此類病人體內胰島素含量。
（3）據(jù)圖2分析，胰島素可以抑制神經元死亡，其原因是胰島素激活InR后，可以。胰島素受體（InR）的激活，可以促進神經元軸突末梢釋放，作用于突觸后膜上的受體，改善突觸后神經元的形態(tài)與功能。該過程體現(xiàn)了細胞膜的功能。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：1難度：0.52455．如表為某人在醫(yī)院空腹口服葡萄糖后的血糖含量檢驗報告單。請分析并回答：
（1）口服葡萄糖半小時期間，此人血糖含量明顯項目 結果 空腹血糖 4.70mmol/L 半小時血糖 8.11mmol/L 1小時血糖 5.82mmol/L 2小時血糖 5.15mmol/L 3小時血糖 4.63mmol/L 4小時血糖 4.71mmol/L 5小時血糖 4.58mmol/L ，其主要原因是口服的葡萄糖。
（2）經過小時以后，此人的血糖相對穩(wěn)定。整個過程中調節(jié)此人血糖穩(wěn)定的激素有。
（3）葡萄糖進出細胞需要葡萄糖轉運蛋白（GLUT）的協(xié)助，GLUT有多個成員，其中對胰島素敏感的是GLUT4。研究表明，胰島素能迅速調節(jié)骨骼肌細胞膜上葡萄糖轉運蛋白（GLUT4）的數(shù)目，從而影響細胞對葡萄糖的轉運，機理如圖所示。
①質膜和貯存GLUT4的囊泡膜結構都是由組成，囊泡膜能夠與質膜融合體現(xiàn)了膜的性。
②結合如圖分析，表中半小時到1小時期間，此人血糖下降的主要機理：血糖升高促使→→→從而提高了細胞對葡萄糖的轉運能力，使血糖濃度降低。（將下列選項填入橫線）。
A．胰島素分泌增加
B．細胞膜上的GLUT4數(shù)量增多
C．含GLUT4的小囊泡與細胞膜融合
D．胰島素與受體結合后
（4）糖尿病的發(fā)生與生活方式有關，肥胖、體力活動不足的人易發(fā)生胰島素抵抗，但由于胰島素水平，使血糖能夠維持正常。繼續(xù)發(fā)展，細胞因長期過勞而衰竭，因炎癥反應而損傷，進而形成糖尿病，需要（口服/注射）胰島素治療。發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：16引用：1難度：0.6
2456．ATP合酶是合成ATP所需的催化酶，由F0和F1兩部分組成．當H+順濃度梯度穿過ATP合酶，ADP與Pi形成ATP．
（1）該圖所示的含ATP合酶的生物膜在下列結構中可找到
A、線粒體外膜 B、線粒體內膜 C、葉綠體外膜 D、葉綠體內膜
（2）ATP合酶對于ATP的合成來說是酶，對于H+的運輸來說是，其運輸H+的方式是．
（3）如果該圖表示葉綠體內合成ATP的過程，膜兩側的H+濃度梯度突然消失，其他條件不變，則短時間內暗反應中的五碳化合物量會．
（4）ATP合酶的F1位于葉綠體基質內，根據(jù)以上分析，將離體葉綠體類囊體置于pH=4的酸性溶液中穩(wěn)定后，轉移到含ATP和Pi的PH4（填＞、＜、﹦）的適宜溶液中，可有ATP的生產．
（5）溶酶體中的H+濃度比細胞質基質中高100倍以上．溶酶體內的酶如果進入到細胞質基質中，活性往往會下降，原因是．發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：42引用：1難度：0.5
2457．胰島素能促進全身組織細胞加速攝取、儲存和利用葡萄糖，其作用機理如圖所示，據(jù)圖分析不是引發(fā)糖尿病的因素是（ ?。?/h2>發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：28引用：1難度：0.72458．下列有關細胞生命歷程的敘述，錯誤的是（ ?。?/h2>
發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：6引用：2難度：0.72459．細胞的生命活動離不開水，科研人員針對水分子的跨膜運輸，進行了一系列研究。
（1）水分子可以通過自由擴散方式透過細胞膜的磷脂雙分子層，也可以方式進入細胞，前者運輸速率慢，后者快。
（2）蛋白A是存在于多種組織細胞膜表面的蛋白質，為驗證蛋白A是否為水通道蛋白，研究者選用細胞膜中缺乏此蛋白的非洲爪蟾卵母細胞進行實驗，處理及結果如表。
注：卵母細胞接受蛋白A的mRNA后可以合成蛋白A，并將其整合到細胞膜上實驗組號 在等滲溶液中進行的處理 在低滲溶液中測定卵細胞的水通透速率（cm/s?10-4） Ⅰ 向卵母細胞注入微量水（對照） 27.9 Ⅱ 向卵母細胞注入蛋白A的mRNA 210.0 Ⅲ 將部分Ⅱ細胞放入含HgCl2的等滲溶液中 80.7 Ⅳ 將部分Ⅲ組細胞放入含試劑M的等滲溶液中 188.0
①與Ⅰ組細胞相比，Ⅱ組細胞對水的通透性。
②Ⅱ和Ⅲ組實驗結果說明HgCl2對蛋白A的功能有作用。
③Ⅲ和Ⅳ組實驗結果說明試劑M能夠使蛋白A的功能部分恢復，推測HgCl2沒有改變蛋白A的氨基酸序列，而是改變了蛋白A的
（3）綜合上述結果，可以得出結論是。
（4）有研究者認為卵母細胞膜上整合蛋白A后，對水的通透性明顯增大，其原因可能是蛋白A可間接提高卵母細胞膜其他通道蛋白的吸水速率。研究者繼而利用雙層磷脂分子圍成的球型脂質體（不含蛋白質）進行實驗，為“蛋白A是水通道蛋白”的結論提供了更有力的證據(jù)，其中實驗組的相應處理及結果應為。（選填下列字母）
a.將蛋白A整合到脂質體上
b.普通的脂質體
c.將相應脂質體放入清水中
d.脂質體體積無明顯變化
e.脂質體體積迅速增大發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：2引用：1難度：0.62460．回答下列（一）、（二）小題：
（一）回答下列有關生物進化的問題。
（1）圖1表示某小島上蜥蜴進化及物種形成的基本過程，X、Z分別是、。
（2）小島上能進行生殖的所有蜥蜴?zhèn)€體含有的全部基因，稱為蜥蜴的。
（3）下表為V基因在甲、乙兩個蜥蜴種群中的基因型個體數(shù)，就V基因而言，甲種群比乙種群的遺傳多樣性更（高/低），判斷依據(jù)是。
（4）上表基因Va中的基因型 甲種群（個） 乙種群（個） VaVb 200 0 VaVa 50 120 VbVc 100 200 VcVc 150 50 VaVc 100 80 即為基因Va的遺傳信息，下列關于基因Va的敘述正確的是。
A．基因Va在轉錄和翻譯過程中的堿基互補配對方式完全相同
B．基因Va的轉錄產物有mRNA、tRNA、rRNA等三種
C．基因Va的轉錄和翻譯可以同時進行
D．基因Va在復制和轉錄過程中均需要形成磷酸二酯鍵
（二）某研究小組在世界上首次解析了葡萄糖轉運蛋白GLUT的晶體結構。GLUT有多個成員，如GLUT1、GLUT2、GLUT3、GLUT4等，其中對胰島素敏感的是GLUT4，圖2為胰島素的部分調節(jié)機制示意圖。
請回答下列問題：
（1）胰島素和胰高血糖素共同的靶組織（細胞）是。
（2）胰島素具有促進葡萄糖和等物質運進細胞的作用，引起胰島β細胞分泌胰島素的信號有和。
（3）GLUT1一3幾乎分布于全身所有組織細胞，它們的生理功能不受胰島素的影響，其生理意義在于，以保證細胞生命活動的基本能量需要。
（4）由圖可知，當胰島素與蛋白M結合之后，經過細胞內信號轉導，引起與細胞膜的融合，從而提高了細胞對葡萄糖的轉運能力。
（5）下列選項中不會引發(fā)糖尿病的有。
A．控制蛋白M的基因發(fā)生突變B．胰島細胞受到損傷
C．信號轉導蛋白缺失 D．胰高血糖素與其受體結合發(fā)生障礙發(fā)布：2024/12/17 8:0:2組卷：75引用：1難度：0.1
