人的中腦邊緣多巴胺系統(tǒng)是腦的“獎(jiǎng)賞通路”，通過(guò)多巴胺興奮此處的神經(jīng)元，傳遞到腦的“獎(jiǎng)賞中樞”，可使人體驗(yàn)到欣快感，因而多巴胺被認(rèn)為是引發(fā)“獎(jiǎng)賞”的神經(jīng)遞質(zhì)，下圖是神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控多巴胺釋放的機(jī)制，毒品和某些藥物能干擾這種調(diào)控機(jī)制，使人產(chǎn)生毒品或藥物的依賴。
（1）釋放多巴胺的神經(jīng)元中，多巴胺儲(chǔ)存在

突觸小泡

突觸小泡

內(nèi)，當(dāng)多巴胺釋放后，可與神經(jīng)元A上的

受體

受體

結(jié)合，引發(fā)“獎(jiǎng)賞中樞”產(chǎn)生欣快感。
（2）多巴胺釋放后，在其釋放的突觸前膜上有回收多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，該蛋白可以和甲基苯丙胺（冰毒的主要成分）結(jié)合，阻礙多巴胺的回收，使突觸間隙中的多巴胺

增加

增加

；長(zhǎng)期使用冰毒，會(huì)使神經(jīng)元A上的多巴胺受體減少，當(dāng)停止使用冰毒時(shí)，生理狀態(tài)下的多巴胺“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)

減弱

減弱

，造成毒品依賴。
（3）釋放多巴胺的神經(jīng)元還受到抑制性神經(jīng)元的調(diào)控，當(dāng)抑制性神經(jīng)元興奮時(shí)，其突觸前膜可以釋放γ-氨基丁酸，γ-氨基丁酸與突觸后膜上的受體結(jié)合，使Cl^-

內(nèi)流

內(nèi)流

，從而使釋放多巴胺的神經(jīng)元

受到抑制

受到抑制

，多巴胺的釋放量

減少

減少

。抑制性神經(jīng)元細(xì)胞膜上有嗎啡的受體，當(dāng)人長(zhǎng)時(shí)間過(guò)量使用嗎啡時(shí)，抑制性神經(jīng)元的興奮性減弱，抑制性功能降低，最終使得

多巴胺釋放增加

多巴胺釋放增加

，“獎(jiǎng)賞”效應(yīng)增強(qiáng)。停用時(shí)，造成藥物依賴。