慢性乙肝病毒（HBV）感染可能導(dǎo)致慢性肝炎，肝硬化，甚至肝癌，Na⁺-牛磺膽酸共轉(zhuǎn)運(yùn)多肽是介導(dǎo)HBV進(jìn)入細(xì)胞和建立感染的重要受體。HBV攜帶者肝臟中的細(xì)胞毒性T細(xì)胞表面有抑制性受體（TIGIT），肝臟細(xì)胞表面的信號(hào)分子與該受體結(jié)合后會(huì)抑制細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活性，使肝臟處于免疫耐受狀態(tài)?；卮鹣铝袉?wèn)題：
（1）HBV侵入人體后在肝細(xì)胞內(nèi)增殖，引起肝臟細(xì)胞損傷，機(jī)體會(huì)清除HBV和損傷的肝臟
細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)具有的功能是

自穩(wěn)

自穩(wěn)

和

防御

防御

。HBV是噬肝性病毒，只侵入肝臟細(xì)胞，根本原因是

肝細(xì)胞是乙肝病毒的靶細(xì)胞，而肝細(xì)胞膜表面具有獨(dú)特的糖蛋白

肝細(xì)胞是乙肝病毒的靶細(xì)胞，而肝細(xì)胞膜表面具有獨(dú)特的糖蛋白

。
（2）科研人員用HBV攜帶小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，注射抗TIGIT的抗體，結(jié)果證明該抗體能夠發(fā)揮阻斷作用，該實(shí)驗(yàn)運(yùn)用了抗體與抗原的結(jié)合具有

特異性結(jié)合

特異性結(jié)合

的原理。實(shí)驗(yàn)后，小鼠肝臟內(nèi)細(xì)胞毒性T細(xì)胞的活性

增強(qiáng)

增強(qiáng)

。該小鼠的肝臟可能受損，原因是

肝臟不處于免疫耐受狀態(tài)

肝臟不處于免疫耐受狀態(tài)

。
（3）谷丙轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細(xì)胞內(nèi)，血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的含量可作為檢測(cè)肝臟細(xì)胞損傷程度的指標(biāo)。為研究TIGIT阻斷后對(duì)肝臟免疫耐受的影響，研究人員檢測(cè)血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）的含量，結(jié)果如圖。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，第3組小鼠ALT的含量高于野生型小鼠的，說(shuō)明該組小鼠處于

免疫耐受狀態(tài)

免疫耐受狀態(tài)

狀態(tài)。實(shí)驗(yàn)組小鼠中，肝臟受損最嚴(yán)重的是第

4

4

組小鼠。