在細胞免疫中，效應T細胞殺傷靶細胞主要有兩種途徑：細胞裂解性殺傷（圖1）和誘導細胞凋亡（圖2）．前者指效應T細胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細胞膜；后者指效應T細胞通過表面FasL與靶細胞表面的Fas結(jié)合，誘導靶細胞凋亡．

（1）人體內(nèi)的效應T細胞可以來自

T細胞或記憶細胞

T細胞或記憶細胞

的增殖、分化，細胞免疫就是依靠效應T細胞來殺傷靶細胞的．人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠

漿

漿

細胞分泌

抗體

抗體

．
（2）圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由效應T細胞產(chǎn)生并以

胞吐

胞吐

的方式釋放到細胞外．穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K⁺及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)

流出

流出

 （流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡．
（3）圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)．一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在效應T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達．
①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的

信息交流

信息交流

功能，控制合成Fas和FasL的基因

能

能

 （能/不能）共存于一個細胞中．
②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除．此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達水平變化情況是

降低

降低

 （填“升高”、“不變”或“降低”）．