關于血糖和血脂的問題
肥胖是引發(fā)糖尿病的危險因素之一。肥胖糖尿病患者多會發(fā)生心血管并發(fā)癥。
（1）胰島B細胞分泌胰島素的刺激可能來自

AB

AB

。（多選）
A．神經(jīng)遞質(zhì)的刺激
B．葡萄糖與胰島B細胞受體結合
C．血液中糖原對胰島B細胞刺激
D．促胰島素對胰島B細胞的刺激
（2）胰島素調(diào)節(jié)血糖濃度變化的過程是

①②③⑤

①②③⑤

。（選擇下列正確序號并排序）
①與胰島B細胞受體結合
②與肝細胞等受體結合
③細胞內(nèi)葡萄糖增多
④細胞內(nèi)葡萄糖減少
⑤葡萄糖氧化分解增多
⑥促進肝糖原的水解
⑦促進脂肪的水解
⑧胰島素進入肝細胞
已有研究發(fā)現(xiàn)物質(zhì)A與肥胖糖尿病患者心血管疾病的發(fā)生有關。為研究物質(zhì)A的作用，科研人員分別在不同培養(yǎng)基中培養(yǎng)大鼠正常心肌細胞，用適量胰島素處理后進行測定，結果如圖1。

（3）實驗中使用高糖高脂培養(yǎng)基模擬的是肥胖糖尿病患者的

內(nèi)環(huán)境

內(nèi)環(huán)境

。
（4）據(jù)圖1實驗結果，說明物質(zhì)A

抑制

抑制

（促進/抑制/不影響）胰島素對肌細胞攝取葡萄糖的作用。
（5）圖2表示胰島素調(diào)節(jié)的主要信號通路。為進一步研究物質(zhì)A的作用機制，科研人員檢測了上述實驗中高糖高脂培養(yǎng)基中細胞內(nèi)相關物質(zhì)含量，結果如圖3（黑線越粗代表物質(zhì)越多）。綜合圖2和圖3信息，分析物質(zhì)A影響胰島素的作用機制：

使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化減弱

使IRS-1的量下降，使AKT的磷酸化減弱

。