神經(jīng)病理性疼痛是由于脊髓的SG區(qū)發(fā)生功能障礙所致，科研人員對其發(fā)病機(jī)理進(jìn)行了研究。

（1）據(jù)圖1可知，患者感受器受到刺激后，興奮沿

傳入神經(jīng)

傳入神經(jīng)

傳導(dǎo)，傳至位于SG區(qū)的神經(jīng)纖維末梢，引起儲(chǔ)存在

突觸小泡

突觸小泡

內(nèi)的谷氨酸（一種興奮性遞質(zhì)）釋放。谷氨酸引起突觸后神經(jīng)元的細(xì)胞膜電位發(fā)生的改變是

外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正

外正內(nèi)負(fù)變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正

。突觸后神經(jīng)元受到刺激后，經(jīng)一系列神經(jīng)傳遞過程，最終在

大腦皮層

大腦皮層

產(chǎn)生痛覺。
（2）SG區(qū)神經(jīng)纖維末梢上分布有離子通道N（見圖1），該通道與神經(jīng)病理性疼痛密切相關(guān)。科研人員利用通道N抑制劑處理SG區(qū)神經(jīng)元，給予突觸前神經(jīng)元一定的電刺激，測定突觸后膜的電信號變化，得到圖2所示結(jié)果。據(jù)圖2可知，抑制劑處理導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元的電信號幅度無明顯變化，但

突觸后膜的電信號頻率降低

突觸后膜的電信號頻率降低

，推測通道N開放，會(huì)引起突觸前神經(jīng)元

谷氨酸釋放量增加

谷氨酸釋放量增加

，導(dǎo)致SG區(qū)對傷害性刺激的反應(yīng)增強(qiáng)，出現(xiàn)痛覺敏感。
（3）SG區(qū)的神經(jīng)元包括興奮性神經(jīng)元與抑制性神經(jīng)元兩大類。為進(jìn)一步研究谷氨酸所作用的神經(jīng)元類型，科研人員用綠色熒光蛋白標(biāo)記了抑制性神經(jīng)元，用通道N激活劑處理小鼠的SG區(qū)神經(jīng)元，在突觸前神經(jīng)元施加刺激，分別檢測有綠色熒光和無熒光的神經(jīng)元細(xì)胞膜的電信號變化。若

帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號頻率和幅度均無明顯變化，不帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號頻率顯著增加

帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號頻率和幅度均無明顯變化，不帶綠色熒光的神經(jīng)元電信號頻率顯著增加

，則可判斷谷氨酸作用對象為興奮性神經(jīng)元。
（4）依據(jù)本研究，開發(fā)減緩神經(jīng)病理性疼痛藥物的思路是

開發(fā)抑制通道N活性的藥劑

開發(fā)抑制通道N活性的藥劑

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